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    Revista de Actualización Clínica Investiga

    versión impresa ISSN 2304-3768

    Rev. Act. Clin. Med v.27  La Paz dic. 2012

     

    ARTICULO

    TECNICAS DE ANESTESIA TRONCULAR DEL MAXILAR INFERIOR

     

     

    Choque Cala Anahí1

    Condori Flores Elizabeth 2

    Solange Daniela Ortiz Vásquez3

     

     


    RESUMEN

    La técnica de anestesia troncular es un procedimiento que se realiza administrando solución anestésica en las proximidades de una rama nerviosa principal para bloquear la sensibilidad de la zona que inerva y es utilizada frecuentemente en procedimientos odontológicos.

    Si se pretende trabajar en la región de la mandíbula se pueden recurrir a cuatro técnicas: la primera, la técnica de Spix que anestesia al nervio dentario inferior y al nervio lingual, la misma presenta dos variantes: una técnica directa y otra indirecta, éstas son complementadas con la técnica anestésica del nervio bucal. La segunda, es la cutánea, que presenta dos abordajes: uno a nivel de la escotadura sigmoidea y otro en el ángulo de la mandíbula.

    Las dos últimas técnicas se utilizan para anestesiar al nervio maxilar inferior, una de ellas es la técnica troncular de Gow-Gates que anestesia a este nervio justo en la salida del agujero oval y abarca un campo de anestesia mayor a las demás técnicas, se la utiliza comúnmente en casos donde la técnica de Spix fracasa.

    Finalmente se tiene la técnica troncular de Vazirani Akinosi o llamada también a boca cerrada, la misma se emplea en pacientes que presentan trismus o con limitación a la apertura bucal.

    PALABRAS CLAVE

    Anestesia troncular. Técnica de Spix. Técnica de Akinosi. Técnica de Gow-Gates.


     

     

    INTRODUCCION

    La técnica anestésica troncular es un procedimiento realizado para bloquear la sensibilidad del territorio de un nervio, colocando la solución anestésica en las proximidades de su tronco1.

    En el área de la Odontología, la técnica troncular es muy utilizada en especial para el maxilar inferior por ser un hueso compacto que impide que la solución anestésica se difunda con facilidad, razón por la cual la técnica anestésica infiltrativa no es muy eficaz, a excepción de la región de los dientes incisivos donde el hueso es más delgado y poroso. Para esto se tienen distintas técnicas tronculares que facilitan los procedimientos quirúrgicos odontológicos como ser la troncular de Spix, la extrabucal o cutánea y si estas fracasan se tiene la de Gow Gates. Además si se presentan casos donde el paciente tenga trismus y limitación en la apertura bucal se tiene la técnica de Vasirani Akinosi.1

    La técnica de Spix que es la más utilizada y al igual que la técnica cutánea bloquean al nervio dentario inferior y al nervio lingual, donde se obtiene la anestesia de: la pulpa, encía, periostio, piezas dentarias mandibulares hasta la línea media, también la mitad del cuerpo del maxilar inferior, del mentón, del labio inferior, además de los dos tercios anteriores de la lengua y el piso de boca, del lado donde se realiza la punción.1,2

    1. TECNICA DE SPIX O INTRABUCAL.-

    La punción se realiza justo antes de la entrada del nervio dentario inferior en su conducto, que se encuentra ubicado en la cara interna de la rama ascendente de la mandíbula. Para realizar esta técnica existen dos formas una directa y otra indirecta, ambas tienen como referencia las siguientes estructuras anatómicas3.

    • Borde anterior del masetero

    • Borde anterior del maxilar inferior

    • Línea oblicua interna

    • Línea oblicua externa

    • Ligamento pterigomaxilar o aponeurosis buccinatofaringea

    • Trígono retro molar

    • Caras oclusales de molares inferiores.

    a) Técnica directa.- Se realiza en un solo tiempo y se obtiene la anestesia primero del nervio dentario inferior y posteriormente del nervio lingual. El paciente debe estar sentado, con la cabeza ligeramente inclinada y con apertura bucal máxima. Los pasos a seguir son1,3:

    1. Con la ayuda del dedo índice se tracciona el carrillo hasta llegar a nivel de la línea oblicua externa, para tener una mejor visibilidad del sitio de punción.1,3

    2. El área de punción se ubica tomando como referencia las caras oclusales de los molares inferiores, en adultos a 1cm por encima y en niños al mismo nivel de estos, en personas desdentadas se sitúa a 2cm sobre el reborde alveolar. Ulteriormente se traza dos líneas imaginarias, una vertical que se dirige desde la parte media de la escotadura sigmoidea hasta el borde inferior de la mandíbula y otra horizontal que va desde la mitad el borde anterior de la mandíbula hasta su borde posterior.3,4

    3. El punto de entrada de la aguja se localiza en la intersección de las líneas imaginarias descritas anteriormente y se coloca el cuerpo de la jeringa a la altura de los premolares y molares contralaterales.3,4

    4. Realizado el anterior paso, se introduce la aguja (larga) 2cm aproximadamente hasta que contacte con el hueso, cuando suceda se retrocede 1mm y posteriormente se realizará la aspiración, si no se aspira sangre, se inyecta 1 ml de anestésico lentamente.3,4

    5. Se retira la aguja hasta la mitad y se vuelve a aspirar, si no aspira sangre, se inyecta 0,5 ml de anestésico, para anestesiar el nervio lingual.3,4

    6. La aguja debe ser retirada lo más suavemente posible y se debe esperar 3-5 minutos antes de empezar el procedimiento dental, esto para asegurar que el anestésico se haya difundido correctamente en los tejidos.3,4

    b) Técnica indirecta.- Se realiza en dos tiempos y se obtiene primero la anestesia del nervio lingual y posteriormente del dentario inferior.5

    1° Tiempo

    1. El dedo índice en la misma posición que la técnica directa.

    2. Se coloca la jeringa paralela a las superficies oclusales del lado a anestesiar, a 1 cm por encima de ellas.5,6

    3. Se penetra la mucosa 0,5 cm deslizando, donde se encuentra el nervio lingual, y se deposita 1 ml de anestésico.5,6

    2° Tiempo

    1. En la misma ubicación sin retirar la aguja de la mucosa, se traslada la jeringa al lado opuesto a la altura de los premolares y molares.5,6

    2. Realizada esta acción se introduce la aguja de 0,6 a 1 cm y se toma como referencia el tope óseo justo por encima de la espina de Spix.5,6

    3. Se retira la aguja lentamente y se espera 3-5 minutos antes de realizar un procedimiento dental.5,6

    4. Para anestesiar a los tejidos blandos de la región vestibular de los molares inferiores se deberá bloquear al nervio Bucal, para complementar el área de anestesia de la técnica de Spix, este presenta tres accesos diferentes5,6,7:

    El primero.- Se realiza la punción en el centro del trígono retromolar ubicado a 1 cm por encima del plano oclusal, donde la aguja debe penetrar 2 a 3 mm dejando 0,25 a 0,5 ml de solución anestésica.5,6,7

    El segundo.- Se efectúa siempre y cuando no exista procesos inflamatorios en el área de punción que comprende el fondo del surco vestibular a nivel de los ápices del segundo o tercer molar, con la aguja en sentido horizontal se introduce 4 mm y se deposita 0,4 ml.6,7

    El tercero.- Se ubica a 1 cm por detrás y 1 cm por debajo del orificio de desembocadura del conducto de Stenon, donde se introduce la aguja alrededor de 2 a 3 mm y se deposita 0.4 ml.6,7

    2. TECNICA CUTANEA O EXTRABUCAL.-

    Esta técnica es utilizada en personas con limitación a la apertura bucal o con alguna fractura en el maxilar inferior y presenta varias vías de acceso, estas pueden ser: Anterior, posterior, superior e inferior, siendo las de uso más frecuente la vía superior y la inferior.7,8

    Vía Superior.-Llamada también vía sigmoideocigomática, esta técnica compromete en una sola punción los nervios bucal, lingual y dentario inferior7.

    1. Se coloca al paciente con la cabeza flexionada hacia el lado opuesto de la punción y se ubica el espacio sigmoideocigomático a la altura del cóndilo de la mandíbula a nivel de la escotadura sigmoidea y del borde inferior del hueso malar(al observar la apertura y cierre del paciente).7,8

    2. En la mitad anterior del espacio sigmoideocigomático se realiza la punción, donde se coloca el dedo índice de la mano izquierda como referencia siguiendo los reparos anatómicos ya explicados.7,8

    3. La aguja atraviesa la piel, aponeurosis y el masetero, dirigiéndose hacia abajo, atrás y adentro para llegar a la cara interna de la parte posterior de la escotadura sigmoidea, donde se introduce 1cm más dirigiéndose hacia atrás y arriba del conducto dentario, donde se deposita 3 ml. de solución anestésica.7,8

    Vía Inferior.- o vía suprahioidea. Se menciona la siguiente técnica:

    1. Se localiza previamente el área de la punción sobre la piel a la altura del orificio superior del conducto dentario.8

    2. Se traza dos líneas imaginarias sobre la piel: una oblicua que va desde el trago hasta el borde antero inferior del músculo masetero y otra vertical paralela al borde posterior de la mandíbula, que parte del punto medio de la anterior, hasta llegar al borde inferior del cuerpo del maxilar inferior, el punto de intersección de estas líneas es la que se utiliza para la punción.8

    3. El paciente debe estar con la cabeza flexionada hacia el lado opuesto de la inyección, posteriormente se introduce la aguja(larga) debajo del borde inferior de la mandíbula, siguiendo la línea vertical trazada anteriormente, hasta llegar al punto de intersección con la línea horizontal donde se deposita la solución anestésica.8

    Se debe recalcar que las anteriores técnicas anestesian a los nervios: lingual, dentario inferior y sus terminales que son el nervio incisivo y nervio mentoniano, en caso de que se requiera anestesiar a estos de forma independiente se deberá recurrir a una técnica infiltrativa.8

    3. TECNICA TRONCULAR DE GOW-GATES.-

    Creada por Gow-Gates en el año 1973, esta técnica es la más eficaz ya que no presenta mucha complicación y es considerada una alternativa en caso de fracaso de la Técnica de Spix.9

    Consiste en anestesiar en una sola inyección a los nervios, dentario inferior, lingual y bucal (ramas colaterales del nervio maxilar inferior), bloqueando la sensibilidad de todas las piezas dentarias del maxilar inferior hasta la línea media, además de los dos tercios anteriores de la lengua y el piso de boca.9,10

    Para la realización de dicha técnica, el paciente debe estar en posición supina, con la cabeza inclinada hacia atrás y con la boca completamente abierta. Los pasos a seguir son:

    a) El cuerpo de la jeringa se ubica en la cúspide del canino inferior contralateral y la aguja apoyada en la cúspide mesiopalatina del segundo molar superior del lado a anestesiar.9,10

    b) El lugar de punción es en la cara interna de la rama de la mandíbula, que se encuentra más arriba de la punción de la técnica de spix. El punto de entrada de la aguja es inmediatamente distal del último molar, con una aguja larga se introduce lentamente hasta tocar hueso del cuello del cóndilo, ubicada a la altura del trago a una profundidad media de 2.5 cm.9,10

    c) Una vez ubicada la aguja, se deposita lentamente 2.2 ml de anestésico.9,10

    d) Cumplido los anteriores pasos se proseguirá a retirar la aguja y el paciente podrá cerrar la boca, se espera de 3 a 5 minutos para empezar el procedimiento dental.9,10

    4. TECNICA TRONCULAR DE VAZIRANI-AKINOSI.-

    Su característica principal es que se la realiza a boca cerrada cuando el paciente presenta trismus o limitación a la apertura bucal, que impide la realización de las demás técnicas de anestesia.11

    Con esta técnica se anestesia los nervios: alveolar inferior, incisivo, mentoniano, lingual y milohioideo, que anestesiarán todas las piezas dentarias del maxilar inferior hasta la línea media, los dos tercios anteriores de la lengua y el piso de la boca, los pasos a seguir son11:

    a) Se ubica al Paciente en posición supina con la boca suavemente cerrada.11

    b) Con la ayuda de los dedos separamos la mejilla lateralmente para tener buena visibilidad; la aguja y el cuerpo de la jeringa deben ir paralelos al plano oclusal y casi al mismo nivel de los ápices de los últimos molares superiores.11 c) Una vez ubicada la aguja, esta se deberá introducir aproximadamente a una profundidad de 2,5 cm, hasta llegar al punto medio del espacio pterigomandibular y se deposita 1,5 a 1,8 ml de anestésico.11

    NOTAS

    1 Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA

    2 Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA

    3 Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA. Redactora

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    ARTICULO

    COMPLICACIONES Y ACCIDENTES DE LOS ANESTESICOS LOCALES

     

     

    Chipana Huchani Andrea Sandra1

    Ortiz Vásquez Solange Daniela 2

     

     


    RESUMEN

    Los anestésicos locales, son drogas importantes utilizadas con mucha frecuencia durante la práctica odontológica, su función es la de interrumpir la conducción nerviosa en el tejido donde se lo administra. En ocasiones el paciente puede presentar reacciones adversas al anestésico durante o después de su aplicación, estas suelen ocurrir por diversas alteraciones sistémicas y por complicaciones que surgen en el momento de realizar la técnica anestésica requerida (complicaciones locales). Entre las complicaciones o accidentes de los anestésicos están las de tipo local, como: la rotura de la aguja en el momento de la punción, trismus debido al espasmo de los músculos masticadores, parálisis del nervio facial, lo que lleva a la pérdida de su función motora, también se pueden llegar a producir hematomas, lesiones en los tejidos blandos, infecciones y dolor en el sitio de punción.

    En cuanto a las complicaciones sistémicas, se producen por alteración a nivel del sistema nervioso central y cardiovascular, donde se presentan reacciones alérgicas por la hipersensibilidad inmediata que adquiere el paciente, como: shock anafiláctico, enfermedad del suero y reacción de Arthus , mismas que pueden deberse a los diversos componentes que poseen los anestésicos locales.

    PALABRAS CLAVES

    Complicación. Anestésicos locales. Hipersensibilidad


     

     

    INTRODUCCION

    Andean Niemann en 1860, fue el primero en sintetizar el anestésico local, sustancia que tiene la función de interrumpir la conducción nerviosa del área donde se va administrar, lo que dará como resultado la ausencia de dolor.

    En ocasiones tras la administración del anestésico local se presentan complicaciones o accidentes indeseables que se manifiestan de forma inmediata o tardía, las cuales suelen ocurrir en el momento de realizar la técnica de anestesia, llegando así a producir hematomas, trismus, parálisis del nervio facial, lesiones en los tejidos blandos, infecciones, parestesias e incluso llega a afectar el sistema nervioso central y cardiovascular. Estas alteraciones se clasifican en:

    COMPLICACIONES LOCALES

    1. Rotura de aguja. Antiguamente las agujas se sometían a un proceso de esterilización, lo que producía su debilitamiento y posteriormente su rotura, por ello esta complicación era muy frecuente. En la actualidad, este accidente ya no es habitual, debido a que se utilizan agujas desechables de acero inoxidable, sin embargo en algunas ocasiones se presenta por: debilitamiento de la aguja al ser doblada durante la punción, debido a una mala técnica del operador, un movimiento brusco e inesperado realizado por el paciente durante el momento en el que se inyecta el anestésico local, por ello es importante realizar una técnica atraumática, de igual forma son sujetas a rotura las agujas defectuosas que vienen desde su fabricación.

    Por todas estas situaciones la rotura y retención de la aguja es considerada una complicación seria, ya que el retiro del segmento fracturado es difícil, porque a causa de la fuerza que ejercen los músculos migra de un punto a otro, produciendo así reacciones inflamatorias. Por ello es importante evitar estas complicaciones verificando que la aguja se encuentre en óptimas condiciones antes de su manipulación, además de recomendar al paciente que no realice movimientos bruscos durante el tratamiento dental en especial si se trata de niños1.

    2. Trismus: El trismus, deriva del griego trismos, que se refiere a un espasmo prolongado de los músculos masticadores lo que impide la apertura normal de la cavidad bucal. Generalmente se produce después de aplicar la anestesia tras realizar el bloqueo del nervio dentario inferior, lo que provoca un traumatismo muscular y vascular de la fosa infratemporal. La causa más común es el trauma o hemorragia que produce la aguja en el momento de su introducción, o el uso de soluciones irritantes como el alcohol o antisépticos que contaminan al anestésico o cuando éste se encuentra muy frío. El trismus, ocurre también en aquellos casos en que se punciona de forma repetida la misma región, porque el anestésico no produce el efecto requerido. Si esta complicación se presenta el paciente refiere dolor y alguna dificultad para abrir la boca al día siguiente de ser realizado el procedimiento odontológico.

    Para evitar esta complicación se deben utilizar agujas desechables, estériles, evitar punciones repetidas y emplear siempre una técnica aséptica. El tratamiento es la aplicación de calor húmedo en el área afectada durante 20 minutos cada hora y el uso de analgésicos como la aspirina. Si no se observa mejoría en el paciente deberá ser derivado a un cirujano oral y maxilofacial para su valoración1.

    3. Parálisis del nervio facial: El nervio facial denominado también séptimo par craneal, tiene la función de conducir los impulsos motores a los músculos de la mímica, del cuero cabelludo y del oído externo.

    La parálisis facial corresponde a la pérdida de la función motora del nervio, es causada cuando se procede a anestesiar el nervio dentario inferior y por accidente el anestésico es infiltrado en el lóbulo profundo de la glándula parótida, a través del cual se extienden las ramas terminales del nervio facial, ésta complicación es generalmente transitoria, puede durar un par de horas dependiendo de la cantidad de anestesia infiltrada; en caso de agravarse y no recibir tratamiento alguno el paciente será incapaz de cerrar voluntariamente el ojo de lado afectado 1-2.

    4. Hematoma: El hematoma se lo define como la salida de sangre a espacios extravasculares por debajo del tejido celular subcutáneo, que se produce por la ruptura de un vaso durante la aplicación del anestésico en la región cigomática o infraorbitaria, debido a una técnica inadecuada realizada por el operador.

    Los signos que presenta el hematoma se inician con aumento de volumen de los tejidos circundantes a la lesión, cambio de color a medida que transcurre el tiempo empezando con un color violáceo, posteriormente cambia a un color azulado, a medida que pasan los días se torna amarillo verdoso y finalmente la piel vuelve a su color normal. El único tratamiento es la compresión del área afectada1-2

    5. Lesiones de tejidos blandos: Se refiere a los traumatismos labiales y linguales provocados inconscientemente por el mismo paciente por una mordedura sobre estos tejidos mientras permanecen anestesiados, llegando así a producir inflamación y posteriormente dolor. Principalmente se da en niños y pacientes con retardo en el desarrollo psicomotor, quienes son incapaces de atender indicaciones. La causa principal es el hecho de que la anestesia tiene mayor tiempo de acción en los tejidos blandos.

    Para prevenir esta complicación se debe seleccionar un anestésico local de duración que vaya acorde al tratamiento odontológico. En caso de tratarse de niños se puede colocar un rollo de algodón e indicarles a los padres tener mayor cuidado mientras dure el efecto del anestésico3.

    6. Infección: La infección provocada como consecuencia del uso de anestésicos locales es menos frecuente debido al uso de agujas estériles y desechables. La causa principal de la infección es la contaminación de la aguja por el contacto con elementos contaminados antes de realizar la punción, por ésta razón la aguja debe retirarse del envase solo en el momento en que se la va a utilizar y una vez realizado el procedimiento se la debe colocar en dicho envase. Como medida preventiva es recomendable utilizar en la zona de punción un antiséptico como por ejemplo la clorexhidina y así disminuir la concentración de gérmenes en el área3-4.

    7. Anestesia o parestesia persistente: La parestesia se la define como una anestesia persistente donde el paciente refiere una sensación de enfriamiento por varias horas o días después de la administración del anestésico, además de inflamación y picazón lo que producirá una mala deglución, babeo y dificultad al hablar. Es causada por la inyección de una solución de anestésico local contaminada con alcohol o con solución esterilizante cerca de un nervio produciendo irritación, lo que provoca edema y un aumento de presión en la región del nervio. Generalmente las parestesias se resuelven en aproximadamente ocho semanas sin tratamiento, si en caso se lesionara al nervio las parestesias serán permanentes, pero esto ocurre en raras ocasiones 5-6.

    8. Dolor en el punto de inyección: Este es ocasionado por la inyección del anestésico con agujas de punta roma o por múltiples inyecciones, rápidas y poco cuidadosas de parte del operador, también puede ocurrir por un volumen excesivo de anestésico, introducción del líquido frío o demasiado rápido y por el pH de la solución. Para prevenir esta complicación se debe aplicar la menor presión posible durante la punción y que el anestésico se encuentre a una temperatura de 37°C además de seguir las técnicas anestésicas adecuadas6.

    COMPLICACIONES SISTEMICAS

    Las complicaciones sistémicas se producen por causas farmacológicas o por la ansiedad generada por el paciente, estos efectos pueden clasificarse en:

    1. Toxicidad: Una de las condiciones del anestésico ideal es poseer un bajo grado de toxicidad. La mayoría de las reacciones adversas ocurren inmediatamente realizada la inyección o dentro de las dos primeras horas, estas se deben a sobredosis o dosis terapéuticas aplicadas a pacientes muy sensibles. También se da por la interacción con posibles medicamentos que el paciente este consumiendo, por ello se debe tener en cuenta la revisión de la historia clínica. El efecto tóxico se manifiesta a nivel del sistema nervioso central y a nivel cardiovascular6-7-8.

    a) Acción sobre el sistema nervioso central (SNC): El SNC es extremadamente sensible a las reacciones del anestésico local, ya que éste cruza la barrera hematoencefálica y provoca depresión o excitación de funciones encefálicas, pudiendo producir reacciones nerviosas e incluso un paro cardiaco por depresión respiratoria.

    La sintomatología clínica del cuadro aparece inmediatamente a la administración o unos minutos después. Se inicia con desorientación, zumbidos, cefalea, lenguaje incoherente, naúseas, vómitos e incluso pérdida de la conciencia con estado convulsivo donde la respiración es insuficiente e ineficaz y el paciente se vuelve cianótico y finalmente puede provocar la muerte. 7-8

    b) Acción a nivel cardiovascular: La complicación cardiovascular usualmente es ocasionada por el uso del anestésico en dosis altas y la acción del vasoconstrictor que este posee. Siendo así la epinefrina, uno de los vasoconstrictores adrenérgicos, que comúnmente es responsable de la broncodilatación y taquicardia. La bupivacaina, ejerce un descenso en la presión sistólica dependiendo de la dosis, pero no ocasiona otros cambios cardiovasculares significativos7-8-9.

    2. Reacción alérgica.- Es un proceso inmunológico que se produce cuando el cuerpo es expuesto o ha sido invadido por un antígeno, en defensa el organismo desarrolla inmunoglobulinas o anticuerpos. Esta reacción alérgica es ocasionada por el uso de los anestésicos de tipo éster (procaina, dibucaina, tetracaina) y va desde dermatitis hasta reacciones de tipo anafiláctico. Los signos clínicos que muestra el paciente son: eritema, prurito, urticaria, edema oral y facial posteriormente puede haber convulsiones, shock y coma 9.

    Existen tres tipos de hipersensibilidad inmediata:

    a) Shock anafiláctico. - Esta complicación ocurre durante o después de la administración de una sustancia a la cual el paciente ha sido previamente sensibilizado. Se caracteriza por una severa hipotensión, el pulso y respiración se hacen imperceptibles, a menudo se presenta pérdida de conciencia, cianosis y muerte. Otros efectos son broncoespasmo, asma, edema laríngeo, prurito y urticaria. Esta reacción generalmente es producida por la histamina y para contrarrestar esta respuesta se sigue un tratamiento con epinefrina, ya que su acción es contraria, produciendo relajación de la musculatura bronquial, vasoconstricción periférica y disminución de la permeabilidad capilar9.

    b) Enfermedad del suero.- es una respuesta del sistema inmunitario, similar a la alergia, se puede presentar después de la primera inyección o de varias de una sustancia potencialmente antigénica.

    Su mecanismo inmunológico es igual al que se produce en el shock anafiláctico. Una vez que se ha expuesto el organismo a un antígeno, los anticuerpos deben formarse pero ellos toman entre 7 a 12 días antes de que alcancen una cantidad suficiente para producir la reacción. Cuando se ha formado un apropiado nivel de anticuerpos, ellos reaccionan con los antígenos que se encuentran en los tejidos afectados, los síntomas presentes son: urticaria, fiebre, edema facial, efectos que pueden ser transitorios e insignificantes o pueden permanecer 10 o más días9.

    c) Reacción de Arthus. - Es una respuesta cutánea inflamatoria localizada, se produce por el depósito de anticuerpos en los vasos sanguíneos y la inflamación del endotelio de la pared vascular, con necrosis tisular debido a vasculitis por inmunocomplejos9-10.

    NOTAS

    1 Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA

    2 Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA. Redactora

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    ARTICULO

    ANESTESICOS GENERALES - GASES

     

     

    Chavez Reyes Licet Jimena 1

    Fuentes De la Barra Paola 2

     

     


    RESUMEN

    Los anestésicos generales se definen como un grupo de fármacos que producen un estado de depresión de las funciones del Sistema Nervioso Central, caracterizado por pérdida de conciencia y de todo estimulo externo, el cual permite efectuar procedimientos quirúrgicos menores de muy diversa índole con la mínima molestia para el paciente.

    Dentro del grupo de los anestésicos generales se puede mencionar a los anestésicos gases, entre los cuales se tienen: al ciclopropano, xenón y óxido nitroso, que son anestésicos utilizados para diversas intervenciones quirúrgicas y tratamientos terapéuticos.

    El Ciclopropano, tiene la particularidad de ser un anestésico potente y rápido, en la práctica clínica este anestésico fue desechado por su reacción explosiva si se mezcla con el aire. Por su lado el xenón (gas noble), considerado un anestésico útil en la práctica clínica debido a su baja solubilidad sangre/gas, no produce contractibilidad del miocardio teniendo así un mínimo efecto sobre dicho sistema. Mientras que el óxido nitroso, empleado en medicina como coadyuvante fundamental en la anestesia general, insoluble en sangre y otros tejidos, es utilizado para producir anestesia ligera y efectos sedantes, el que se administra por vía respiratoria y se elimina a través de los pulmones, siendo contraindicado en pacientes con vías respiratorias obstruidas.

    PALABRAS CLAVE

    Anestésicos gases, óxido nitroso, xenón, ciclopropano.


     

     

    INTRODUCCION

    Los anestésicos generales se clasifican en dos grupos: anestésicos gases y anestésicos por vía intravenosa.

    El doctor Crawfort Willason Long en 1842 emplea el éter en una intervención quirúrgica dando origen a los anestésicos líquidos o por vía intravenosa. En 1844 el doctor Horace Wells es el primero en colocar óxido nitroso en una cirugía odontológica después de presenciar en un espectáculo público la utilización de este gas por el doctor Gadner Q. Colton para un evento festivo dando origen a los anestésicos gases.1-3

    Los anestésicos generales son considerados fármacos (narcóticos) que deprimen el sistema nervioso central, permitiendo la realización de intervenciones quirúrgicas u otros procedimientos que pudieran llegar a ser nocivos o desagradables para el paciente. Estos producen en el ser humano la pérdida temporal y reversible de la conciencia, sensibilidad, motilidad, produciendo hipnosis, analgesia, relajación muscular las cuales son condiciones indispensables para realizar cirugías mayores en condiciones en el que el paciente sometido a cirugía sea lo menos desagradable posible.

    Los anestésicos pueden ser administrados por diferentes vías pero la vía más ventajosa es la vía inhalatoria, entre los cuales se encuentra a los anestésicos gases que pueden administrarse de manera más precisa controlando cuidadosamente el tiempo de acción.1,3-6

    MECANISMO DE ACCION DE LOS ANESTESICOS GENERALES - GASES:

    Existen muchas teorías acerca del mecanismo de acción de los anestésicos generales -gases, puesto que el origen del mecanismo de acción no es del todo claro existen diferentes teorías, entre las más importantes están:

    1. Teoría de alteración de la permeabilidad celular: la cual explica que el anestésico tiene una acción inespecífica que modifica la función de la membrana neuronal disolviéndolo en componentes lipídicos alterando las propiedades físico-químicos de la membrana neuronal.

    2. Teoría de inhibición de la respiración celular: la cual considera a la acción del anestésico gas como agente no selectivo que actúa como consecuencia de la desestructuración de la célula nerviosa.

    3. Teoría de la tensioactividad: esta teoría nos indica que el anestésico gas ejerce su acción en transmisión sináptica y no en su conducción axonal,            produciendo la actinocicepcion y bloqueo de la respuesta adrenérgica del dolor sobre las diferentes regiones del sistema nervioso central.

    4. Teoría coloidal: esta teoría indica que existe sitios saturables y estéreoselectivos del anestésico gas en concentraciones clínicas, las cuales pueden ser proteínas o el neurotransmisor GABA el cual desempeña un importante papel modulador sobre receptor GABAA produciendo un efecto sostenido del anestésico ya que el receptor GABA es un inhibidor importante del SNC.4-6,9

    Puesto que existen anestésicos que difieren en su estructura química al igual que sus propiedades es muy difícil la comprensión del mecanismo de acción de estos fármacos, es por eso, que Meyer y Overton postulan la teoría de la liposolubilidad al establecer una relación entre la potencia anestésica y la potencia liposoluble, explicando cómo teoría principal del mecanismo de acción del anestésico gas al bloqueo de los canales de calcio ligados a receptores NMDA.

    El grado de solubilidad de estos anestésicos explicaría su acción al introducirse en la capa lipídica bloqueando las funciones de proteínas importantes en la transmisión simpática.

    CLASIFICACION DE LOS ANESTESICOS GENERALES - GASES:

    Se clasifican en:

    A. COMPUESTOS INORGÁNICOS-OXIDO NITROSO: Representado por el óxido nitroso (protóxido de nitrógeno, gas hilarante, monóxido de dinitrógeno, N2O), considerado el anestésico más antiguo y empleado desde hace más de 100 años, es un gas incoloro e indoloro a temperatura ambiente, el cual por tener pocas complicaciones a comparación de otros anestésicos como el halotano, es el anestésico de elección empleado en la práctica odontológica mayormente en los procedimientos quirúrgicos de cirugía maxilofacial.

    El objetivo del óxido nitroso es el de prevenir o eliminar la ansiedad y el miedo minimizando el trauma psicológico, ayuda a controlar movimientos involuntarios disminuyendo la incomodidad y el dolor para el paciente, mejora el comportamiento del paciente disminuyendo el reflejo nauseoso lo que hace cómodo y seguro el tratamiento por parte del profesional, este será utilizado para producir anestesia ligera y efectos sedantes.

    • Farmacodinamia:La inducción anestésica generalmente se la realiza con anestésicos intravenosos y sostenidos con anestésicos inhalatorios. La potencia de este anestésico llega al primer plano del periodo anestésico, es decir, que solo produce la pérdida de la conciencia periodo caracterizado por producir una analgesia sistémica de utilidad en intervenciones quirúrgicas ultracortas produciendo una potencia del 25% con acción inmediata de 1 a 2 minutos por su escasa solubilidad en sangre. Si éste anestésico es administrado con anestésicos por vía intravenosa su potencia de acción puede llegar a planos más profundos del periodo de la anestesia general, puesto que los periodos de la anestesia general son cuatro y juntos pueden formar un potencial del 100%.

    La vía pulmonar será la única vía de administración de este gas, por lo general se inhala una mezcla de 65% de oxígeno y 35% de óxido nitroso, la administración de este fármaco en una concentración del 100% puede llegar a producir asfixia, llegando hasta la muerte del paciente.7-10,12

    Su mecanismo de acción consistirá en llegar al cerebro por medio de las vías respiratorias, disminuyendo la actividad normal de las neuronas, esto dependerá mucho de la concentración del óxido nitroso para producir diversas respuestas del organismo. La rápida captación del óxido nitroso desde el gas alveolar, permite concentrar los anestésicos halogenados proporcionados de manera concomitante; este efecto (el efecto del segundo gas), se relaciona con el de la concentración. Si se administra un anestésico potente (de baja concentración) y al mismo tiempo un anestésico débil (de alta concentración), el movimiento rápido del anestésico débil hacia los tejidos corporales, atraerá el anestésico potente en mayores cantidades de lo que podría ocurrir si este hubiera sido administrado solo, este efecto también facilita una rápida inducción de la anestesia. Este anestésico podrá ocasionar analgesia, excitación, anestesia quirúrgica, que se manifestara por pérdida de conciencia y amnesia o depresión total del sistema respiratorio que sin apoyo artificial producirá coma y muerte.

    • Farmacocinética:La absorción y eliminación son similares puesto que se produce por diferencia de concentración teniendo acciones inmediatas por su estado de solubilidad.

    El óxido nitroso es muy insoluble en sangre y otros tejidos debido a su bajo coeficiente de solubilidad sangre/gas (0,47) produciendo de esta manera una inducción y recuperación rápida, luego de haber suspendido el suministro, éste anestésico es gas inerte por lo que no se metaboliza en el organismo (no se biotransforma) presentando una mínima difusión por medio de la piel, la vía de eliminación será renal, gástrica, pulmonar por lo general se eliminara por los pulmones de manera casi completa.

    La administración a largo plazo del óxido nitroso producirá ciertas alteraciones en el organismo debido a que este gas es desintegrado por la interacción con la vitamina B12 presentes en las bacterias intestinales, produciendo una disminución en la síntesis de metionina y causando signos de deficiencia de dicha vitamina como ser: anemia megaloblástica, neuropatía periférica, etc. Por esta razón no se utiliza como sedante en aquellas situaciones de cuidado intensivo. 11

    • Indicaciones y contraindicaciones del Óxido Nitroso: Dentro el uso y aplicación del óxido nitroso se deberán tomar en cuenta las siguientes indicaciones y contraindicaciones, para una correcta aplicación de los mismos y así evitar las posibles complicaciones en su administración.

    1. Indicado, para realizar anestesia en: anemia, asma, patologías cardiacas, problemas psiquiátricos, etc.

    2. Contraindicado, en embolismo, enfermedades por descompresión, encefalopatía por aire, enfisema severo, trauma maxilofacial e intoxicación.

    B. XENÓN

    Del griego xenos, que significa extraño, fue llamado así porque fue identificado como un nuevo gas, inerte, no tóxico, no explosivo, estable, resultante de la destilación del kriptón. En el año 1951 se llegó a considerar como anestésico perteneciente a los gases nobles, de rápida absorción por ser insoluble en sangre y otros tejidos corporales permitiendo así una rápida acción y recuperación del organismo. Presenta efectos adversos mínimos, producirá la analgesia al administrarse con el oxígeno.

    Es un gas inerte con la característica de ser un anestésico ideal ya que este gas es más potente que el óxido nitroso debido a que es no explosivo, inodoro, no reactivo extremadamente y produce depresión cardiaca mínima. No es perjudicial para el medio ambiente ya que se prepara por destilación fraccionada del aire atmosférico. Las propiedades que presenta este anestésico le otorga ventajas considerables en relación a otros anestésicos inhalatorios o gases para la utilización en el campo clínico. 10,12

    • Farmacodinamia y farmacocinética:

    Debido a la alteración de la homeostasis entre la membrana plasmática y el calcio con la consecuente liberación del fósforo inorgánico, este gas producirá de manera reversible la supresión de la sensibilidad del dolor y de la conciencia del sistema nervioso vegetativo y motor, producen una depresión cardiaca mínima debido a que su acción a nivel cardiaco es mínima. Este gas no actúa como relajante muscular, sin embargo si es administrado con la asociación de otro fármaco como el halotano que presenta acción a nivel de las células musculares del musculo liso y esquelético podrá actuar como tal.

    El xenón es un anestésico 1.5 veces más potente que el óxido nitroso, poco soluble en sangre, por lo tanto producirá una inducción y un despertar rápidos, sin afectar al sistema respiratorio, pero presenta un gran inconveniente por su elevado costo, al ser obtenido a partir de la atmosfera, es por eso que no es perjudicial para el medio ambiente.13,14

    •   Indicaciones y contraindicaciones del Xenón: Dentro de las indicaciones se podrá mencionar: su uso para producir anestesia en las diferentes intervenciones quirúrgicas, como fuente de luz, lámparas, gas de propulsión y otros.

    Dentro de las contraindicaciones se podrán mencionar las siguientes: enfermedades cardiacas, enfermedades de las vías respiratorias, trastornos hepáticos, hipertensión, etc.

    C. COMPUESTOS ORGÁNICOS ALICÍCLICOS - CICLOPROPANO

    Dentro de este grupo se tiene al ciclopropano (trimetileno) el cual forma parte del hidrocarburo alicíclico sencillo, es muy poco popular por ser explosivo e inflamable cuando se encuentra en contacto con el aire motivo por el cual no se utiliza actualmente siendo desechado debido al riesgo que posee en su manipulación.

    • Farmacodinamia y farmacocinética:

    Producen depresión del sistema nervioso central provocando parálisis del centro respiratorio, la acción del ciclopropano depende de su concentración produciendo de esta manera distintas complicaciones entre las cuales se tiene el aumento de los niveles de adrenalina, hipotensión arterial, disminución del pulso, irritabilidad cardiaca, respiración lenta , contracción de la musculatura bronquial (broncoespasmo), aumento de la glucosa sanguínea e incluso puede llegar a la muerte, su uso es raro debido a su elevado costo y por reaccionar desfavorablemente con el oxígeno y aire.13,14

    MODO DE USO DE LOS ANESTESICOS GENERALES- GASES

    Los anestésicos generales gases se administraran, utilizando una mascarilla nasal, dotada de válvula automática o válvula antiretorno, la cual se adapta a un kit de administración que se conecta a la botella de gas, en caso del uso en odontología puede utilizarse una mascarilla nasobucal que posee un sistema de entrada y otro de salida, adaptada a la morfología del paciente.11

    NOTAS

    1 Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA

    2 Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA. Redactora

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    ARTICULO

    ANESTESICOS GENERALES INTRAVENOSOS

     

     

    Cutile Quispe Verónica Mónica 1

    Dr. Rojas Tintaya Iván 2

     

     


    RESUMEN

    Los anestésicos intravenosos, son fármacos que se utilizan para conseguir la anestesia general o narcosis y se aplican en cirugías menores de corta duración, o se llegan a combinar con los anestésicos inhalatorios. Como su nombre lo indica estos anestésicos son administrados por vía intravenosa y si existe la necesidad también se pueden administrar por vía intramuscular, como ocurre en el caso de la ketamina. Estos medicamentos son cómodos para el paciente y el anestesista, pero presenta algunos inconvenientes en su uso, relacionados a hipotensión, apnea, sueño, agitación y delirio.

    Dentro de estos anestésicos los más utilizados son él: Tiopental sódico, la propanidida y la ketamina, que llegan a producir una anestesia general, rápida profunda y de corta duración. Por lo cual durante la anestesia intravenosa es importante, que el paciente deba tener un constante control de los signos vitales y una oxigenación adecuada.

    Es importante conocer las características de estos fármacos como ser: la posología, la farmacocinética, la farmacodinamia, efectos adversos, contraindicaciones, interacciones con otros medicamentos y en especial, conocer las ventajas y desventajas que presentan estos fármacos, para el uso eficaz de los mismos.

    PALABRAS CLAVES

    Anestésicos intravenosos. Anestesia general. Tiopental sódico. Propanidida. Ketamina


     

    INTRODUCCION

    La anestesia general o narcosis se define como una depresión descendente y controlada de las funciones del sistema nervioso central, inducidas farmacológicamente, las cuales llegan a producir un estado reversible de depresión del sistema nervioso central (SNC), caracterizado por la pérdida de conciencia, sensibilidad, actividad refleja y de la motilidad.1

    Las fases principales de la anestesia general son: 1) Inducción analgésica: En esta fase se conseguía dar analgesia sin pérdida de la conciencia, ni los reflejos. 2) Excitación y delirio: En esta fase aumentan los reflejos somáticos y viscerales 3) Anestesia quirúrgica propiamente dicha: En esta fase se da depresión de la conciencia y de reflejos, 4) Parálisis bulbar: En esta fase se afecta las funciones del tallo cerebral, por lo que existe depresión progresiva del sistema cardiorrespiratorio y del SNC.1

    Dentro de los anestésicos generales existen una gran cantidad de fármacos, los cuales se pueden dividir en dos grandes grupos según su vía de administración: 1. Anestésicos generales inhalatorios. 2. Anestésicos generales intravenosos.1,2 Actualmente existen varios fármacos en el mercado, entre ellos están los anestésicos intravenosos, que omiten algunas de fases de la anestesia general descritas anteriormente, pero todos estos fármacos a dosis elevadas llegan a producir depresión bulbar.

    Los anestésicos intravenosos, son fármacos que generalmente se administran por vía venosa, la ketamina es uno de los fármacos que no solo se restringe a esta vía, sino que también se la puede administrar por la vía intramuscular si el caso lo amerita.

    CLASIFICACION DE LOS ANESTESICOS GENERALES INTRAVENOSOS

    Los anestésicos generales intravenosos se dividen en:

    a) Barbitúricos: Donde se encuentran los tiobarbitúricos, en este grupo la droga más representativa de este sub grupo es el, tiopental sódico, cuyo nombre comercial es el pentotal sódico o tiobarbital. Este tipo de fármaco es más utilizado en ambientes intrahospitalarios, en procedimientos quirúrgicos de limitada duración y en ocasiones en el control de la presión intracraneana.

    b) No Barbitúricos. Donde se mencionan a las ciclohexilaminas, el fármaco más representativo es la Ketamina, de la cual su nombre comercial es: Ketalin, Ketalar y Ketina. Es utilizado actualmente en casos de dolor de tipo agudo, como ser: dolor músculo esquelético, en procedimientos diagnósticos y exploratorios, también en casos de dolor crónico como: la fibromialgia, dolor isquémico y el dolor orofacial.

    En este grupo se encuentran también a las Amidas fenoxiaceticas. (Eugenoles): anestésico de acción ultracorta, siendo el más empleado en la clínica, la Propanidida, que es insoluble en agua, por lo cual se utiliza en emulsión acuosa clara.

    Sus nombres comerciales son: Epontol, Fabontol, Panitol. 1,2,3

    FARMACOCINETICA Y FARMACODINAMIA

    Tiopental Sódico: Se administra por vía intravenosa, en el torrente sanguíneo se fija a la albúmina en un 70 a 80 %, denominándose fracción fija y el 20 a 30% restante se denomina fracción libre y sólo esta fracción produce mayores efectos en el organismo. El tiopental sódico se distribuye por todos los tejidos a gran velocidad, debido a su elevada liposolubilidad; atraviesa rápidamente la barrera hematoencefálica alcanzando concentraciones elevadas en el SNC, lo que explica la rapidez de los efectos depresores que se evidencian a los 10-20 segundos después de la inyección y solo tiene una duración de unos 20-30 minutos aproximadamente, por tal motivo es necesario suministrar dosis frecuentes que se distribuyan en los diferentes órganos como: el cerebro, corazón, hígado y riñón.

    El tiopental sódico sufre desintegración metabólica por desulfuración y oxidación en el hígado principalmente, aunque una pequeña parte lo realiza en el cerebro y posteriormente los metabolitos residuales, son eliminados por vía renal. 1,2

    Clorhidrato de Ketamina. Es un anestésico general derivado del psicomimético fenciclidina de acción corta, de tipo disociativo, es un elemento sólido y soluble en agua. La ketamina se administra por vía intravenosa o por vía intramuscular. Por su elevada liposulibidad atraviesa fácilmente la barrera hematoencefálica, por lo que alcanza niveles altos en órganos muy irrigados, como el cerebro donde se acumula rápidamente llegando a una concentración de 4-5 veces mayor a la del plasma, por lo que el efecto anestésico se establece a los 30 segundos de la aplicación por vía intravenosa y 3-5 minutos por vía intramuscular.

    El clorhidrato de Ketamina sufre desintegración metabólica en el hígado, por oxidación y conjugación, formando metabolitos hidrosolubles que se eliminan por vía renal.3,9-11

    Propanidida. Es un anestésico de corta duración, derivado de los eugenoles, y es muy viscoso y poco soluble en el agua. Es administrada por vía intravenosa, en el torrente sanguíneo y se fija con las proteínas del plasma en un 50 %, lo que reduce la actividad anestésica; atraviesa la barrera hematoencefálica rápidamente, por lo que la anestesia depende del tiempo empleado en la administración, ya que si se administra rápidamente el efecto es de corta duración, al contrario si se administra lentamente el efecto es de larga duración.

    La biotransformación de la propanidida es rápida, por medio de esterasas que están presentes principalmente en el hígado y en poca cantidad en el plasma, el metabolito resultante no tiene actividad anestésica, ni tampoco presenta efectos tóxicos, se elimina rápidamente por vía renal en un 94 % y el 6 % restante se elimina por las heces.

    DOSIS Y FORMAS DE PRESENTACION

    Los anestésicos intravenosos pueden producir hipotensión arterial, por disminución de la actividad del centro vasomotor, produciendo vasodilatación periférica y bradicardia, son potentes depresores del centro respiratorio, en ocasiones llegando a presentar apnea, broncoespasmo y laringoespasmo. Del mismo modo disminuyen el metabolismo y consumo de oxigeno por el cerebro, lo cual puede llegar a producir: sueño, agitación y delirio, asimismo pueden prevenir las convulsiones y disminuir la hipertensión intracraneal.

    La Ketamina se diferencia de los otros fármacos, por que produce hipertensión arterial, aumento de la frecuencia cardiaca, por una mayor actividad simpática. También puede presentar palpitaciones y paro cardiaco a diferencia del tiopental sódico y la propanidida.6-8

    CONTRAINDICACIONES

    Los anestésicos intravenosos están contraindicados en pacientes con: shock hipovolémico, insuficiencia cardiaca, asma, trombosis, pericarditis constrictiva, insuficiencia renal, insuficiencia hepática y porfiria.

    La Ketamina no debe administrarse en individuos con hipertensión arterial, antecedentes de accidentes cerebro vascular e insuficiencia cardiaca, y la Propanidida no debe aplicarse en anemia hemolítica, nefropatías con función renal restringida y shock hipovolémico.6,3

    VENTAJAS Y DESVENTAJAS DE LA ANESTESIA INTRAVENOSA

    Las ventajas que presentan los anestésicos intravenosos para el anestesista son:

    • Es una técnica relativamente sencilla.

    • La rapidez con la que se establece la inducción anestésica.

    • Tiene la posibilidad de aumentar la concentración y el tiempo de la anestesia.

    Ventajas para el paciente:

    • Restablecimiento rápido de la conciencia y el estado de alerta.

    Las desventajas de la anestesia intravenosa para el anestesista:

    • Presenta dificultad de reversión en caso de sobredosis.

    • Existe siempre el peligro de apnea y de hipotensión

    Desventajas para el paciente:

    • El margen de seguridad de estas drogas es pequeño.

    • Los efectos farmacológicos tiene corta duración.

    NOTAS

    1 Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA

    2 Odontólogo General. UMSA

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    11. Hurle M.A. Fármacos anestésicos generales. URL. disponible en: http://www.google.com.bo/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=2&ved=0CCoQFjAB&url=http%3A%2F%2Fwww.ccac.ca%2FDocuments%2FStandards%2FGuidelines%2FSpanish%2F11.pdf&ei=3WKcUP_yNqXy0g HM1YDIDg&usg=AFQjCNGbNTJJQ BLAhCJGrlcgW9fxxLQ8Dw Fecha de Acceso: 5 de Noviembre del 2012        [ Links ]^rND^sDe la Lastra Rodríguez^nL^rND^sBarata Pitaluga^nG^rND^sMaristany Ugarte^nS^rND^sMartín Penago^nM^rND^sRíos Pérez^nT^rND^sChambilla Villarroel^nKatherine Carmen^rND^sZeballos López^nLourdes^rND^sChambilla Villarroel^nKatherine Carmen^rND^sZeballos López^nLourdes^rND^sChambilla Villarroel^nKatherine Carmen^rND^sZeballos López^nLourdes

    ARTICULO

    ANESTESICOS GENERALES HALOGENADOS

     

     

    Chambilla Villarroel Katherine Carmen1

    Zeballos López Lourdes2

     

     


    RESUMEN

    Los anestésicos generales son fármacos que al ser administrados ya sea por vía intravenosa o inhalatoria actúan a nivel cerebral produciendo en el paciente de manera reversible y temporal la relajación de la musculatura esquelética, insensibilidad al dolor o ausencia de reacción ante impulsos dolorosos, pérdida de reflejos y pérdida de la conciencia, este conjunto de hechos favorecerán la realización de actos quirúrgicos, evitando así que el paciente sufra molestias durante dicha intervención instrumental.

    Dentro de los anestésicos generales se encuentran los derivados halogenados que se administran por vía inhalatoria tanto en niños como en adultos, cuya característica principal y la cual diferencia a los mismos de los demás tipos de anestésicos generales, es la incorporación de un elemento halogenado en su estructura química, siendo importante conocer los diferentes tipos de anestésicos generales los síntomas o signos que producirán en el paciente durante cada una de las etapas de la anestesia para así poder usar el anestésico adecuado de acuerdo al caso clínico.

    PALABRAS CLAVE

    Anestésico. Halotano. Metoxiflurano


     

     

    INTRODUCCION

    Uno de los pasos imprescindibles para la realización de un acto quirúrgico es la aplicación de anestesia, procedimiento a través del cual se produce un grado de depresión funcional del sistema nervioso central caracterizada por pérdida de conciencia, motilidad, actividad refleja y sensibilidad. 1

    El anestésico halogenado es introducido por inhalación a través de las vías respiratorias, llegando al torrente sanguíneo y por último al cerebro, produciendo en el paciente un estado de sueño necesario para realizar el acto quirúrgico; sin embargo en la mayor parte de los casos se provoca la anestesia general con anestésicos administrados por vía intravenosa siendo utilizados los anestésicos halogenados únicamente para mantener la anestesia, ya que además se emplean otros fármacos que producirán analgesia y relajación muscular reduciendo principalmente el riesgo de intoxicación y mortalidad en el paciente.2

    Entre los anestésicos generales halogenados, se encuentran: el halotano y el enflurano encontrándose entre otras alternativas el isoflurano, sevoflurano y desflurano, que ofrecen mayores ventajas en relación a los anteriores debido a que presentan una menor solubilidad y son mejor tolerados por el organismo ya que ingresan y se eliminan rápidamente de los tejidos reduciéndose el grado de toxicidad que provocan la mayoría de los anestésicos.3

    CAPTACION Y DISTRIBUCION DE LOS ANESTESICOS INHALATORIOS

    Para lograr una concentración cerebral de un anestésico adecuado para producir anestesia requiere la transferencia de ese anestésico desde el aire alveolar hasta la sangre y de ésta al cerebro, es así que la velocidad con la cual se logra una adecuada concentración de la sustancia anestésica a nivel cerebral depende de: la solubilidad del anestésico, la concentración del anestésico en el aire inspirado, la frecuencia de la ventilación pulmonar, el flujo de sangre en los pulmones, el gradiente de concentración del anestésico entre la sangre arterial y venosa mezclada, y de la concentración del anestésico en el torrente sanguíneo. 1-4

    FARMACOCINETICA

    Los anestésicos derivados halogenados al ingresar por inhalación a través de las vías respiratorias se absorben rápidamente por los alveolos pulmonares y llegan al sistema nervioso central donde la concentración del fármaco será un factor determinante para la profundidad de la anestesia, la velocidad a la cual se logra una concentración cerebral efectiva dependerá de múltiples factores farmacocinéticos que influirán en la captación y distribución del fármaco, los cuales determinaran la velocidad de transferencia del anestésico inhalado desde los pulmones hasta el torrente sanguíneo y de este al cerebro y otros tejidos, factores que influirán también en la velocidad de recuperación de la anestesia cuando se termina la inhalación del mismo. 1

    MECANISMO DE ACCION DE LOS ANESTESICOS

    Consiste en la interrupción de la transmisión sináptica, encontrándose entre una de las primeras manifestaciones un aumento de la polarización de la membrana neuronal mediante la activación de corrientes de K+ o aumento del umbral celular para la descarga con la consiguiente disminución de la actividad neuronal,alterándose la transmisión del impulso nervioso al modificarse las propiedades físicas de la membrana celular que se traducirán en una disfunción de proteínas importantes para la transmisión sináptica al ser muy sensibles las células de la sustancia gelatinosa que se encuentran a nivel de las astas dorsales de la medula espinal, ante concentraciones anestésicas relativamente bajas a nivel del sistema nervioso central, interrumpiendo la transmisión sensorial en el tracto espinotalámico, incluyendo el consiguiente estimulo nociceptivo, efectos que contribuirán a la analgesia o etapa I, mientras que la etapa II o de desinhibición de los anestésicos generales se presenta a concentraciones cerebrales más altas que resultan de complejas acciones neuronales incluyendo el bloqueo de pequeñas neuronas inhibitorias como ser las células de Golgy tipo II conjuntamente con la facilitación paradójica de los neurotrasmisores excitativos esto en cuanto a los anestésicos en general, mientras que los anestésicos inhalatorios al igual que los esteroideos, alifáticos y alcoholes actúan potenciando de forma alostérica la acción inhibidora del GABA.4-9

    SIGNOS Y ETAPAS DE LA ANESTESIA

    Una vez administrado el anestésico general se producen una serie de signos propios de cada una de las etapas de la anestesia general, conocidos comúnmente como signos de Guedel, tomándose para dichas observaciones los efectos que produce el éter dietilico que se administra vía inhalatoria, el cual presenta un efecto de inicio lento actuando a nivel central debido a su alta solubilidad en la sangre, dividiéndose los efectos anestésicos en cuatro capas de profundidad creciente de depresión del sistema nervioso central.5

    I etapa: Analgesia: Esta etapa comienza desde la primera inhalación del anestésico por parte del paciente, el cual aun esta consiente y experimenta sensaciones de sofoco, fervor y en algunas ocasiones mareos sin pérdida de reflejos, desapareciendo la sensación de dolor en el paciente mucho antes de producirse la inconciencia actuando el fármaco a nivel de los centros corticales superiores. 1-5

    II etapa: Excitación o delirio: Es una

    de las etapas más peligrosas en la cual el paciente presenta sueño, pérdida de la conciencia, hipersecreción glandular, motilidad intensa, taquicardia, irregularidad respiratoria, midriasis además de posibles nauseas, vómitos y elevación de la presión arterial encontrándose en un estado de hiperreflexia tanto somática como visceral ejerciendo el anestésico su acción depresora a nivel de los centros corticales superiores, incluyendo las áreas motoras y sensitivas.4

    III etapa: Anestesia quirúrgica: Esta etapa comienza con la regularización de la frecuencia respiratoria, pérdida progresiva de la consciencia, perdida de los reflejos, relajación muscular y depresión de la función respiratoria, además de descenso de la temperatura, cambios en los movimientos del globo ocular, desaparición de los reflejos oculomotores y pérdida total de la sensibilidad, actuando el anestésico a nivel de la medula espinal y tallo cerebral.4-5

    IV etapa: Depresión medular: En esta etapa no existen reflejos superficiales ni profundos, el pulso es tan rápido que desaparece, las pupilas de los ojos se encuentran dilatadas, se produce una gran depresión del centro vasomotor de la medula espinal con la consiguiente depresión del centro respiratorio, entonces sin apoyo circulatorio ni respiratorio rápidamente el paciente puede llegar a sufrir un coma o morir.4

    LIQUIDOS VOLATILES HALOGENADOS

    Son compuestos orgánicos alifáticos de origen sintético que tienen la capacidad de producir anestesia del 100% produciendo en el paciente un estado de analgesia hasta el periodo IV. Estos fármacos suelen combinarse con el oxido nitroso para mejorar y complementar su acción.2-4

    Metoxiflurano

    Es un líquido incoloro de solubilidad elevada que posee un punto de ebullición alto 104,7 °C. Entrando a temperatura ambiente en un proceso de evaporación. Esta sustancia produce una mayor relajación muscular en relación a los demás anestésicos halogenados; sin embargo la inducción y el proceso de recuperación del efecto anestésico es lenta además actualmente el fármaco se encuentra en desuso por su alta toxicidad y su acción nefrotóxica al liberar de forma excesiva iones fluoruro.6-7

    Halotano

    Es un líquido volátil, incoloro, no inflamable, de olor agradable, presentando una gran potencia anestésica cuyo efecto se producirá rápidamente en un lapso de 2-7 minutos aproximadamente siendo de 5 a 10 minutos el lapso de tiempo en el que se producirá la recuperación tanto para el halotano como para el enflurano, encontrándose entre otras características del fármaco ya mencionado: la solubilidad intermedia, por lo que no produce irritación local a nivel de las vías respiratorias motivo por el cual es recomendado en pacientes asmáticos y bronquíticos al poseer un efecto de miorelajación y broncodilatación además de que causa muy pocas molestias al paciente y es menos cardiotóxico en relación a los demás anestésicos aunque aumenta la sensibilidad miocárdica a las catecolaminas, existiendo el riesgo de que se produzca taquicardia y fibrilación ventricular siendo importante mencionar que otra de sus desventajas es que es potencialmente hepatotóxico encontrándose entre los factores predisponentes para que se produzca dicho efecto la edad, factores genéticos y una exposición prolongada al halotano sustancia que puede causar una simple lesión hepática, necrosis hepática e insuficiencia hepática con elevación marcada de las transaminasas, fiebre e ictericia.3-6-7

    Sevoflurano

    Es un líquido volátil, incoloro de olor agradable, no irritante, poco soluble en agua mientras que en grasa es muy soluble, es un derivado fluorado del Metil-isopropil-éter y es uno de los anestésicos de última generación utilizado para cirugía ambulatoria o para realizar la inducción anestésica en niños a través de una mascarilla. Su acción es similar al isoflurano debido a su efecto broncodilatador y no irritante de las vías respiratorias, además no aumenta la frecuencia cardiaca ni el flujo sanguíneo a nivel cerebral permitiendo además una inducción y recuperación rápida al ser realizada la anestesia general eliminándose por vía pulmonar o renal en forma de metabolitos.2-3-7-9

    Enflurano

    Presenta similitud con el halotano tanto en propiedades físicas como clínicas, encontrándose entre sus principales características un: olor parecido al éter, no inflamable, irritante del sistema nervioso central en concentraciones de más del 3%, lleva a una rápida inducción anestésica y buena preservación de la misma además de que produce broncoconstricción e irritación local a nivel respiratorio. Entre otras acciones, se menciona que reduce el umbral convulsivante pudiendo desencadenar crisis convulsivas tanto durante la inducción anestésica como durante el proceso de recuperación por lo que no debe administrarse en pacientes que sufran de transtornos convulsivos. 1-2 7-8

    Isoflurano

    Es un metil-etil-éter halogenado isómero del enflurano, a temperatura ambiente es un líquido transparente, estable, volátil no inflamable, poco irritante de olor etéreo, de solubilidad intermedia, e inducción rápida que tiene buena potencia anestésica siendo uno de los fármacos con menor biotransformación y menos hepatotoxicidad, siendo uno de los más utilizados en neurocirugía, encontrándose entre sus principales acciones: el aumento de la frecuencia cardiaca, vasodilatación a nivel coronario, disminución de la presión arterial en función a la dosis administrada, presenta de igual manera: disminución de las resistencias vasculares sin modificar el gasto cardiaco, depresión de la contractibilidad miocárdica alterando el mecanismo de infusión miocárdica, pudiendo ocasionar isquemia en pacientes con enfermedad coronaria, posible broncodilatación ocasionando depresión respiratoria y depresión de los reflejos de las vías aéreas, mientras que a nivel del sistema nervioso central produce depresión de la función cortical disminuyendo la trasmisión excitatoria de la corteza cerebral.

    Este anestésico presenta una baja desfluoracion, por lo que no produce nefrotoxicidad, se elimina por vía pulmonar sin haber sufrido alteración alguna, mientras que por vía renal se elimina en forma de metabolitos , estando indicado en pacientes con enfermedad hepática o renal, mientras que está contraindicado en pacientes con shock hipovolémico y cuando existe el riesgo de hipoperfusión coronaria. 2-3-7-8-9

    Desflurano

    Es un metil-etil-éter similar al isoflurano, que se caracteriza por ser un líquido volátil, de inducción rápida aunque menor en relación al sevoflurano cuya biotransformacion es mínima, presentando un aroma picante, siendo irritante a nivel de las vías respiratorias cuando se utiliza en altas concentraciones inspiratorias motivo por el cual no debe utilizarse para inducción anestésica pudiendo ocasionar en algunos casos tos, hipersalivación e incluso laringoespasmo, ejerciendo también su acción a nivel del sistema cardiovascular en el cual producirá un aumento de la frecuencia cardiaca como también de la presión arterial media, sin modificación del gasto cardiaco, además de depresión miocárdica pero en menor grado en relación a los demás anestésicos, mientras que a nivel del sistema nervioso central producirá vasodilatación cerebral, disminución de la resistencia vascular y aumento del flujo sanguíneo cerebral por lo cual debe ser utilizado con precaución en pacientes que presentan presión intracraneal elevada estando indicado en pacientes con enfermedades renales y hepáticas, siendo uno de los más recomendado en operaciones prolongadas.2-3-9

    Por último cabe mencionar que todos los anestésicos Fluorados causan una disminución de la filtración glomerular, disminución de la eliminación del agua y consecuentemente oliguria, siendo uno de los anestésicos halogenados más nefrotóxicos el metoxiflurano mientras que el halotano y el enflurano presentan una disminuida nefrotoxicidad y no producen alteraciones renales de consideración, mientras que a nivel del sistema respiratorio causarán una depresión respiratoria, por estas razones la respiración siempre debe ser ayudada por el anestesiólogo durante la administración de dichos fármacos, siendo importante la intubación traqueal.

    NOTAS

    1 Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA

    2 Univ. Quinto Año Facultad de Odontología UMSA. Redactora

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    ARTICULO

    EL USO DE ANESTESICOS LOCALES EN ODONTOLOGIA

     

     

    Zeballos López Lourdes1

     

     


    RESUMEN

    Al ser el dolor una experiencia sensorial y emocional desagradable, además de ser considerado como una señal de alerta o mecanismo de defensa del organismo ante una determinada lesión, la supresión del mismo ha sido un desafío en el campo de la salud, surgiendo así una serie de fármacos destinados a la supresión de la sensibilidad entre ellos los anestésicos locales, fármacos que han sido utilizados sobre todo en el campo de la odontología ya que los mismos tienen la capacidad de modificar la permeabilidad de la membrana nerviosa a los iones de K+ y Na+ bloqueando de manera reversible la conducción del impulso nervioso en la zona donde se aplique, con la consecuente pérdida de la sensibilidad la cual será recuperada una vez que el efecto del fármaco termine, siendo de gran importancia realizar una valoración general del paciente debiendo tomarse en cuenta algunos factores como ser: estado de salud, edad, embarazo, patologías sistémicas, factores a considerar para evitar complicaciones o el fracaso de la anestesia local previamente a la administración del anestésico local.

    PALABRAS CLAVE

    Anestesia local. Permeabilidad de membrana Bloqueo nervioso.


     

     

    INTRODUCCION

    Los anestésicos locales (AL) son aquellos fármacos que tienen la capacidad de interrumpir o deprimir la propagación de los potenciales de acción en las fibras nerviosas, permitiendo la entrada de Na+ a través de la membrana en respuesta a la despolarización nerviosa, bloqueando los canales de Na+ dependientes del voltaje, una vez que están en contacto con las fibras nerviosas, dando lugar a la inhibición de la función motora y sensitiva de éstas, además de suprimir la sensibilidad dolorosa, táctil, térmica y propioceptiva en forma reversible. Los AL son fármacos de gran utilidad en el campo de la odontología al constituirse en una de las bases para el tratamiento del dolor en la mayoría de los tratamientos intraorales.1

    El descubrimiento y desarrollo de los anestésicos locales se inicia en el año 1884 mediante el uso de la cocaína por instilación en el ojo, la cual se obtuvo a partir de las hojas de coca, arbusto que tiene importantes propiedades, causando ciertos efectos en el organismo como ser la disminución del apetito, disminución de la sensibilidad de la mucosa oral y del tubo digestivo, disminución del dolor al ser aplicada en forma tópica, propiedades nutritivas por contener proteínas, calorías, carbohidratos, vitaminas, calcio, hierro y fósforo; sin embargo la coca presenta ciertos derivados como la cocaína, que produce efectos adversos en el organismo entre ellos la adicción y dependencia, motivo por el cual el uso de ésta como inductor anestésico fue reemplazado por otras sustancias, introduciéndose en el año 1904, la procaína , mientras que en la segunda mitad del siglo XX aparecieron otras sustancias anestésicas con características mejoradas en relación a la procaína como la lidocaína, mepivacaína, prilocaína, articaína, bupivacaína y etidocaína que si bien han sido utilizadas para evitar que el paciente sufra dolor, la aplicación de las mismas mediante una jeringa carpule y una aguja si se administran por vía parenteral representa un trauma para el paciente en la mayoría de los casos, desarrollándose por ello otros métodos de aplicación como es el sistema injex que consiste en la administración de la sustancia anestésica a través de inyectores a presión.2-3

    CLASIFICACION DE LOS ANESTESICOS LOCALES

    Las moléculas anestésicas son bases débiles ligeramente hidrosolubles que se encuentran formadas por un anillo aromático unido por un enlace tipo éster, amida o en muy pocos casos enlaces de tipo éter, acetona a una amina terciaria o secundaria cumpliendo cada uno de los componentes ya mencionados funciones muy importantes como ser:

    • El anillo aromático confiere al anestésico local la característica de molécula hidrofóbica o lipofílica, permitiéndole penetrar la membrana celular nerviosa, además de ser el responsable de la difusión, fijación y actividad del fármaco, dando lugar a una potenciación y duración relativamente elevada del mismo.

    • El enlace éster o amida llamado también cadena intermedia determina la velocidad de metabolización y la concentración plasmática del anestésico local siendo el responsable de desplazar el ion calcio de su sitio de unión que está en los canales de sodio y potasio, evitando así que estos se cierren manteniendo la fase de despolarización.

    La amina terciaria confiere la característica de molécula hidrofílica al anestésico permitiendo que éste alcance una buena concentración en el interior de la célula y una vez haya atravesado la membrana nerviosa pueda cumplir su función.1-4

    Los anestésicos locales se clasificarán tomando en cuenta algunos factores como ser su estructura química, vía de administración, uso clínico, tiempo de duración y potencia.5

    A. De acuerdo a su estructura química: Anestésicos locales del grupo éster y del grupo amida.

    1. Esteres: No se usan mucho debido a las reacciones alérgicas que ocasionan secundarias a la producción del ácido para aminobenzoico, metabolito principal resultante del metabolismo del fármaco. Este grupo de anestésicos suelen activarse y metabolizarse en el plasma mediante la enzima pseudocolinesterasa cuya actividad puede ser disminuida por diversos factores, ocasionando una elevación de la concentración sérica del fármaco que puede ocasionar cierto grado de toxicidad, el cual estará también en función al nivel de hidrólisis que alcance la solución anestésica, en este grupo está, la tetracaína más tóxica que la cloroprocaína y la procaína que son las menos tóxicas. 1-4

    Entre los anestésicos del grupo éster se encuentran los ésteres del ácido benzoico y los ésteres del ácido para-amnobezoico.

    Entre los ésteres del ácido benzoico se encuentran la buticaína, cocaína, benzocaína, pepirocaína y tetracaína. Entre los ésteres del ácido para aminobenzoicose encuentran la cloroprocaína, procaína y propoxicaína.4

    2. Amidas: Son sustancias anestésicas que presentan propiedades favorables para su uso a nivel de la cavidad oral como: Coeficiente de disociación mayor al pH del medio tisular, velocidad de inicio rápido, potencia moderada, son más estables en relación a los anestésicos del grupo éster, presentan mayor tiempo de semivida plasmática además de que las reacciones alérgicas se reducen a un 1% aproximadamente.

    Se metabolizan principalmente en el hígado aunque también pueden metabolizarse en el pulmón tal es el caso de la prilocaína que es el anestésico local de más rápida metabolización y el menos tóxico dentro del grupo amida a diferencia de la bupivacaína, encontrándose en este grupo la articaína, bupivacaína, dibucaína, etidocaína, lidocaína, mepivacaína, prilocaína y ropicaína. 1-2-3-4-5

    B. De acuerdo a la vía de administración: Pueden ser: anestesia tópica y anestesia parenteral.

    C. De acuerdo al uso clínico: Anestésicos utilizados con fines terapéuticos y anestésicos utilizados con fines diagnósticos.

    D. De acuerdo a su tiempo de duración: Anestésicos de corta duración, de duración intermedia y de larga duración.1-2-4-5

    VIAS DE ABSORCION

    Son tres las vías principales, entre las que se encuentran, la vía oral, tópica y parenteral (subcutánea, intramuscular e intravenosa), siendo la vía subcutánea la que tiene menor absorción, debiendo tomarse en cuenta algunos factores que influirán en el grado de absorción del fármaco como ser vascularización de la zona de inyección, dosis, concentración, vasoactividad y asociación del anestésico con un vasoconstrictor.4-9

    a) Vía oral: A excepción de la cocaína, los anestésicos locales se absorben escasamente en el tracto gastrointestinal al ser administrados por vía oral ya que sufren un efecto denominado, primer paso hepático.

    b) Vía tópica: Los anestésicos locales se absorben a diferentes velocidades al ser aplicados en las mucosas, es así que a nivel de la mucosa traqueal la velocidad de absorción es similar a la intravenosa mientras que en la mucosa faríngea la absorción es más lenta y mucho más lenta en la mucosa esofágica o vesical.

    c) Vía parenteral (subcutánea, intramuscular o intravenosa): La administración vía intravenosa permite alcanzar la más rápida elevación de los valores sanguíneos, situación de gran utilidad en caso de emergencia para el tratamiento de la arritmia ventricular; sin embargo la administración vía IV de manera rápida puede ocasionar una elevación de los valores sanguíneos del anestésico, que pueden llevar a una reacción tóxica grave en forma inmediata o unos minutos después de administrado el fármaco, iniciándose el cuadro de intoxicación con desorientación, somnolencia, tinitus, dificultad para hablar, temblor, cefalea, náuseas, vómitos, trastornos auditivos y visuales, motivo por el cual la vía IV para la administración de una solución anestésica debe utilizarse únicamente en caso de emergencia ya que los riesgos son mayores que los beneficios.2-4

    MECANISMO DE ACCION DEL ANESTESICO LOCAL

    Impiden la propagación del impulso nervioso, interfiriendo en el proceso de excitación de la membrana nerviosa mediante la disminución de la permeabilidad del canal de Na+, bloqueando la fase inicial del potencial de acción al unirse al receptor desde el lado citoplasmático de la misma, disminuyendo la velocidad de despolarización o prolongando la velocidad de repolarización, debiendo tomarse en cuenta algunos factores que pueden influir en el mecanismo de acción como ser: Tamaño de la fibra sobre la que actúa, cantidad de anestésico disponible en el lugar de acción y características farmacológicas del producto.1-4

    ANESTESICOS DE USO CLINICO

    Entre los del grupo éster se encuentran la benzocaína, procaína, propoxicaína y tetracaína; mientras que entre los del grupo amida para el uso clínico se encuentran la articaína, bupivacaína, etidocaína, lidocaína, mepivacaína y prilocaína.2

    CALCULO DE LA DOSIS DEL ANESTESICO DE ACUERDO AL PESO DEL PACIENTE

    Para saber la dosis de anestesia en mg. que puede recibir una persona se multiplica el peso en Kg. por la dosis mínima o máxima recomendada, luego tomando en cuenta que un anestubo de 1.8ml a una concentración de 2% contiene 36mg. De lidocaína se debe dividir la dosis calculada entre 36mg. De lidocaína para saber el número de anestubos a administrar.1-2

    Para saber la cantidad de miligramos de anestésico que contiene un anestubo se debe multiplicar la concentración del anestésico por el volumen del tubo, debiendo tomarse en cuenta que la concentración del anestésico local de uso en odontología varía desde el 0.5% al 4% dependiendo del tipo de anestesia y de si contiene o no vasoconstrictor.1-2

    En cuanto a la tetracaína y benzocaína se usan como anestésicos tópicos en la mayoría de los casos.

    EFECTOS SISTEMICOS DE LOS ANESTESICOS LOCALES

    Los anestésicos locales atraviesan con facilidad la barrera hematoencefálica y dependiendo de la concentración alcanzada pueden provocar diferentes efectos a nivel del sistema nervioso central (SNC), sistema cardiovascular (SCV) y sistema respiratorio, además de reacciones alérgicas, hipertermia maligna, parestesia en lengua y labios o anestesia prolongada, metahemoglobinemia e interacciones medicamentosas.2-4

    A nivel del SNC los anestésicos locales pueden ocasionar desde una excitación seguida de la depresión que puede llevar a un paro cardiorespiratorio, pudiendo ocasionar además a mayores concentraciones una convulsión tonicoclónica generalizada; sin embargo se debe mencionar que a bajas concentraciones las soluciones anestésicas como ser la procaína, lidocaína, mepivacaína y prilocaína tienen propiedades antiepilépticas gracias a su acción depresora del SNC elevando el umbral epiléptico al reducir la excitabilidad de las neuronas corticales hiperexcitables.

    Las sustancias anestésicas pueden producir a nivel del sistema cardiovascular (SCV) diversos efectos principalmente a nivel del corazón, vasos sanguíneos y reguladores nerviosos de los mismos.

    A nivel vascular en una dosis usual la mayoría de las soluciones anestésicas provocan generalmente una ligera vasodilatación de las arteriolas mientras que a dosis elevadas provocarán una vasodilatación periférica secundaria a la relajación del musculo liso de las paredes de los vasos sanguíneos, vasoconstricción cutánea en el caso de usarse la ropivacaína y vasoconstricción constante si se usa la cocaína a una dosis usual.

    Es de gran importancia mencionar que algunos de los anestésicos locales se utilizan en el tratamiento de las arritmias cardiacas como ser, la lidocaína que deprime el reflejo tusígeno, produce broncodilatación y disminuye la presión intracraneana.2-4-8

    En cuanto a la presión arterial se refiere, el principal efecto de los anestésicos locales será la hipotensión a dosis usual mientras que a dosis que no sobrepasan la sobredosis, la presión arterial no se modifica o aumenta ligeramente, a dosis que se acercan a la sobredosis puede ocasionar una ligera hipotensión, en caso de una sobredosis se observará una hipotensión marcada y a dosis letales se producirá un colapso periférico pudiendo precipitarse una fibrilación ventricular mortal en caso de usarse la bupivacaína o etidocaína.

    A nivel cardiaco, a dosis elevadas producirán una disminución de la velocidad de conducción y fuerza de contractibilidad miocárdica, reducción de la excitabilidad eléctrica del miocardio y del gasto cardiaco que puede conducir a un colapso circulatorio.

    A nivel del sistema respiratorio puede ocasionar a concentraciones por debajo de la sobredosis una acción relajante directa sobre el musculo liso bronquial, mientras que a concentraciones de sobredosis puede producir un paro respiratorio secundario a la depresión del SNC 2-3-4-6-7-8

    NOTAS

    1 Univ. Quinto Año Facultad de Odontología UMSA

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    ARTICULO

    DIENTES SUPERNUMERARIOS

     

     

    Gabriela Cintia Estrada Bermúdez1

     

     


    RESUMEN

    Los dientes supernumerarios o hiperodoncia son anomalías poco frecuentes del desarrollo, que se caracterizan por el aumento de piezas dentarias en la dentición normal cambiando la morfología estructural y alterando el desarrollo fisiológico de la oclusión, que afecta más al género masculino que se puede presentar en cualquier área de los arcos dentarios de manera unilateral o bilateral, siendo los más comunes el mesiodens y el paramolar.

    Su etiología no ha sido determinada con exactitud y se plantea que su origen puede estar relacionado con factores ambientales y genéticos, mencionándose como causa frecuente la hiperactividad de la lámina dental, que produce una dicotomía del germen dentario. Este cuadro es generalmente asintomático y se lo puede diagnosticar mediante exámenes radiográficos de rutina, los cuales permiten realizar un tratamiento oportuno y adecuado dependiendo el grado de afección que produjo en las arcadas dentarias.

    En cuanto al tratamiento, la exodoncia es el manejo electivo del diente supernumerario y en caso de que el paciente presente una alteración de la fisiología en la oclusión se opta por realizar la ortodoncia.

    PALABRAS CLAVE

    Hiperodoncia, Mesiodens. Dientes supernumerarios


     

     

    INTRODUCCION

    El desarrollo de las piezas temporarias comienza durante el primer trimestre de vida intrauterina al igual que la formación de las estructuras orofaciales, este proceso tiene lugar hasta los 36 meses de vida.1

    DEFINICION

    El diente supernumerario es el aumento en el número de piezas dentarias por una anomalía en el desarrollo del germen dental, conocido también como hiperodoncia o tercera dentición, puede ser uni o bilateral, único o múltiple, normal o atípico y se puede encontrar incluido, retenido o impactado.2

    ETIOLOGIA

    Su etiología es multifactorial, siendo la herencia un factor importante caracterizada por la presencia de genes mutantes que proporcionan una salida anormal del germen dentario, este proceso también puede causar anormalidades faciales y mucodentales tales como, labio leporino, paladar hendido y displasia cleidocraneal. Entre otras causas, se considera a la hiperactividad de las células epiteliales embrionarias con degeneración de la lámina dental, formando remanentes conocidas histológicamente como perlas epiteliales, si éstas remanentes son influenciadas por factores inductivos formarán un germen que dará lugar a un diente supernumerario.2,3

    CLASIFICACION

    Los dientes supernumerarios se clasifican en:

    1. Diente suplementario.- Se caracteriza por el aumento de la calcificación de los componentes dentarios, provocando apiñamiento en los mismos, no presenta alteración en su morfología y se ubican generalmente en la región anterior de la arcada superior e inferior a nivel de los incisivos laterales.

    2. Diente cónico (clavija o mesiodens).- Es el tipo de diente supernumerario más frecuente y se caracteriza por presentar una raíz más pequeña. Cuando su anatomía coronaria es similar a la normal se denomina diente eumórfico y cuando presenta una anatomía coronaria atípica se lo denomina diente heteromórfico. Se ubican cerca de la línea media, afectando más a los dientes anteriores de la arcada superior.

    3. Diente para premolar.- Patología poco común que se desarrolla entre el primer y segundo premolar, su morfología no varía, provocando apiñamiento dentario.

    4. Diente tuberculado.- Se caracteriza por ser de menor tamaño, presentar una corona con múltiples tubérculos, una raíz curva y gruesa a veces incompleta y encontrarse invaginado, puede ser uni o bilateral. Si afecta a los dientes anteriores se localiza en la cara palatina impidiendo el desarrollo normal de las piezas dentarias permanentes, si afecta a los dientes posteriores se localizan en la cara vestibular.

    5. Diente infundíbular.- Este tipo de diente supernumerario se caracteriza por presentar invaginaciones a nivel de la corona por lo que adopta la forma de embudo, su tamaño es similar al de los dientes permanentes.4,5

    EPIDEMIOLOGIA

    La incidencia de hiperodoncia es baja en la población en general, siendo las piezas dentarias permanentes del sector anterosuperior las más afectadas.

    El mesiodens es el diente supernumerario más frecuente y se presenta en un 36% de los casos en los incisivos centrales superiores e inferiores, y en un 13% en la región posterior, alterando la posición de las piezas vecinas mesializandolas o distalizándolas impidiendo muchas veces la erupción de piezas remanentes, provocando alteraciones oclusales. El mesiodens y el paramolar son los mayores responsables de las anomalías faciales y bucodentales.6

    CUADRO CLINICO

    La mayoría de los casos son asintomáticos, pero en los pacientes que presentan sintomatología, ésta dependerá de la posición anatómica en que se encuentra el diente supernumerario. Al examen clínico puede presentar:

    •     Inflamación y cambio de coloración de las encías.

    •     Aumento de volumen del área afectada.

    •     Consistencia firme y dura a nivel de la bóveda palatina .

    •    Apiñamiento de piezas dentarias

    •     Mordida cruzada.

    •    Ausencia de guía canina.

    •    Ausencia de piezas dentarias permanentes las cuales estarán retenidas.

    •     Persistencia de pieza dentaria temporaria.

    DIAGNOSTICO

    El retardo en la erupción de las piezas dentarias permanentes es una de las causas más relevantes en la detección de dientes supernumerarios, la inspección ayuda a encontrar dientes supernumerarios ya erupcionados y mediante la palpación se puede determinar la ubicación de dientes supernumerarios no erupcionados. Sin embargo el único método que proporcionará la ubicación, forma, tamaño y relación con piezas y tejidos vecinos es examen radiográfico.7,8

    Apariencia radiológica.- En algunas ocasiones es difícil diferenciarlos de los dientes permanentes debido a que su morfología es similar. Muchas veces se encuentran superpuestos y al examen radiográfico presenta un aspecto radiopaco, y puede observarse resorción radicular de piezas vecinas, suelen afectar a nivel óseo cuando se encuentran en sentido horizontal provocando agrandamiento de las tablas óseas, y su posible fractura. Cuando la hiperodoncia se encuentra a nivel intraóseo en sentido vertical, su desarrollo es lento e impedido por piezas remanentes provocando un crecimiento contrario al normal e incluso afectando al piso de los senos maxilares llegando a producir una ruptura ósea.9

    Entre otros exámenes complementarios se puede realizar la tomografía, radiografía computarizada, telerradiografía ortooclusal. Estos exámenes son de mucha utilidad en caso de cirugía ya que ayudar en la planificación de la vía de abordaje.4,9

    TRATAMIENTO

    Antes de realizar un tratamiento se debe evaluar cada caso, se debe tomar en cuenta la afección que produce a los dientes vecinos, a los dientes no erupcionados y/o a la mala oclusión que producen estos; también se debe tomar en cuenta otros factores como ser: el estado de salud general, edad, ubicación de la pieza, número de piezas a ser extraídas, etc.3,4,10

    La detección oportuna del diente supernumerario permite evaluar y tratar adecuadamente la hiperodoncia del paciente, de esta manera para su tratamiento los métodos más utilizados son:

    1. Exodoncia del diente supernumerario.- Este es el tratamiento de elección, que se realiza cuando existen, piezas ya erupcionadas que alteraron la morfología de la arcada y del tejido adyacente, cuando existe retardo de erupción de piezas remanentes, en anomalías orofaciales y cuando el paciente necesite un implante o un injerto óseo.

    Gran parte de los casos suelen ser tratados mediante la exodoncia de la pieza sobrante, debido a que puede llegar a producir problemas periodontales, quistes pericoronales, infecciones a nivel intraóseo, reabsorción ósea, rizolisis, dolor por compresión nerviosa, migración patológica de piezas vecinas.

    Se debe preparar al paciente psicológicamente en el preoperatorio debido a que el acto quirúrgico puede ser traumático y llevar a complicaciones postoperatorias.10,11

    2. Técnica quirúrgica en dientes supernumerarios anteriores : En dientes anterosuperiores la técnica anestésica es infraorbitaria y se cierra el circuito por palatino anestesiando el nervio dentario anterior, si la pieza dental supernumeraria se encuentra retenida se procede a realizar una incisión a cielo abierto, la cual puede abarcar desde la cara mesial del premolar hasta la cara mesial del incisivo lateral, el desprendimiento del colgajo se lo realiza en forma de L y va de mesial a distal, posteriormente se procede a la osteotomía y ostectomía para facilitar la extracción, se realiza la prehensiónde caras mesial y distal con fórceps recto o en bayoneta, pero lo ideal es usar un elevador para que actúe como palanca y extraiga la pieza dental. Laexcéresis se realizará con movimientos de arriba abajo evitando los movimientos de rotación, una vez que se extrajo el diente se realiza la sutura del colgajo con hilo de seda o nylon 000. En caso de que la pieza dental esté erupcionada se procede a la técnica quirúrgica rutinaria de cualquier pieza permanente.

    El procedimiento de dientes anteroinferiores es muy similar a la de los anterosuperiores, se realiza la técnica anestésica del nervio mentoniano, la incisión es a cielo abierto, el desprendimiento del colgajo es en forma de L, la ostectomía se la realiza con movimientos de abajo y afuera, y se utiliza el elevador en forma de cuña o un fórceps recto para la extracción de la pieza dentaria, la sutura se la realiza con hilo de seda o nylon 000.2,11

    3. Técnica quirúrgica en dientes supernumerarios posteriores: La técnica anestésica es la troncular, la incisión que se realiza es la festoneada siguiendo los márgenes mucoperiósticos, ésta puede abarcar desde la cara mesial del primer premolar hasta la cara distal del segundo o tercer molar, el desprendimiento del colgajo es en forma de U, la osteotomía se la realiza con fresas quirúrgicas y en la ostectomia se pueden utilizar varios instrumentos como la pinza gubia para poder obtener una visión más amplia del campo operatorio. En el caso de piezas dentarias superiores se utiliza fórceps en bayoneta o un elevador recto para la extracción, y para los dientes inferiores se utiliza fórceps pico de loro o elevador cryer.

    Cuando la posición de la pieza dificulta su extracción(distomesializada), se procede a realizar la odontosección de forma horizontal, o se realiza una muesca a nivel radicular para introducir un elevador que actúe como cuña y facilite la extracción, una vez extraída la pieza se debe alizar los bordes de la tabla ósea con una lima de hueso hasta que tome un color blanquecino, posteriormente se procede al curetaje para evitar la formación de secuelas post operatorias. Finalmente se realiza la sutura con hilo de seda o nylon 000.

    El control post operatorio en todos los casos debe realizarse pasado los 5 días del acto quirúrgico, donde se realizara el retiro de puntos y el control de la herida.

    La ortodoncia es una opción que se utiliza cuando existe daño de la oclusión debido a la presencia de uno o varios dientes supernumerarios, este proceso lo deben realizar el cirujano y ortodoncista, para poder determinar el proceso adecuado en el arreglo de la oclusión.2,10,11

    NOTAS

    1Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA

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    ARTICULO

    MANEJO QUIRURGICO DE CANINOS RETENIDOS

     

     

    Flores Solari JeovanaMariusa1

     

     


    RESUMEN

    Los caninos son piezas importantes en el aparato estomatognático, siendo las últimas en erupcionar en las arcadas dentarias, permitiendo los movimientos de lateralidad en la masticación y que determinan, por su posición, la armonía de la oclusión y la estética dental. Por lo tanto, la retención de estas piezas por limitación física en su erupción debe ser tratada en forma temprana con aparatología ortodoncica que permita una restauración precoz de las lesiones de otras piezas cercanas.

    La frecuencia reportada en la literatura, muestra que la retención unilateral de los caninos es más frecuente que la bilateral, presentándose en 1 de cada 1000 personas. Es así que los caninos retenidos por palatino erupcionan ocasionalmente en forma espontánea, mientras que los de retención por vestibular son difíciles de ser predichos en su comportamiento.

    Entre la etiología de esta patología se reportan múltiples patologías, como enfermedades endócrinas, deficiencia de vitamina E, posición anormal del germen dental, hendidura alveolar, variación del tamaño de la raíz del diente, herencia, etc.

    PALABRAS CLAVE

    Retención dentaria. Canino retenido. Exodoncia.


     

     

    INTRODUCCION

    La retención dentaria en caninos superiores o inferiores es una anomalía que evita el desarrollo normal y funcional de los mismos, debido a la presencia de una limitación anatómica ósea o de tejido blando que impide su erupción y desarrollo dentro de la arcada dentaria.

    La limitación de la erupciones, generará a mediano plazo, daño a estructuras vecinas, por lo que la indicación de tratamiento ortodóncico temprano es vital, sin embargo el diagnóstico tardío lleva a procedimientos más cruentos, que requieren la realización de un diagnóstico clínico preciso, evaluando escrupulosamente la relación con estructuras adyacentes, la localización y la situación en la que se presenta la pieza retenida. El momento de tomar la decisión del acto quirúrgico se planificará que dicho manejo evite el desarrollo de diferentes patologías dentarias que limiten la funcionalidad o estética dental del paciente.

    RETENCION DENTARIA

    Para realizar un procedimiento quirúrgico es necesario tomar en cuenta los diferentes tipos de retención dentaria como:

    El conocimiento de estos tipos de retenciones dentarias es importante ya que permitirá planificar su abordaje quirúrgico, el mismo que presenta diferencias de acuerdo a la pieza dentaria que se encuentra retenida. El presente artículomenciona los pasos a seguir en una retención dentaria de caninos superiores e inferiores. 1,2

    El canino es una pieza que tiene el trayecto más largo y tortuoso, iniciando el crecimiento del germen a los 4 a 5 meses posteriores al nacimiento, a los 3 años se ubica debajo de la órbita entre la cavidad nasal y el seno maxilar, a los 6 años su cúspide está debajo del piso nasal, lingualmente al ápice de la raíz del canino primario, después se localiza por distal de la raíz del incisivo lateral permanente. Más o menos a los 8 años, los caninos que se inclinaron hacia mesial, debieran enderezarse localizándose en la posición casi definitiva que delimitará el perfil dental y la guía de la oclusión dental durante el crecimiento. Es así, que la mayoría de los problemas de erupción dentaria que se presentan en los caninos ocurre alrededor de los 12-13 años de edad, causando problemas en su formación y en el desarrollo en la arcada dentaria, coartando la correcta delimitación de piezas anteriores y posteriores causada por la ausencia de estas importantes piezas de transición, además de limitar la "guía canina", misma que permite orientar las piezas dentarias a una buena posición intercuspídea.2,9

    ALTERACIONES PRODUCIDAS A CAUSA DE LA RETENCION DENTARIA EN CANINOS

    La retención de los caninos puede manifestarse por una serie de datos clínicos que orientan hacia la presencia de ésta entidad, es así que en el cuadro 2 se describen algunas de ellas.

    De ésta manera la evaluación clínica y radiológica permitirá su confirmación diagnóstica, ante la ausencia de la pieza dentaria en el tiempo previsto y la observación de la pieza retenida en radiografías periapicales, oclusales o panorámicas. 4,5

    TRATAMIENTO

    El tratamiento de elección es el uso de aparatología, que permita el descenso de la pieza dentaria. En caso de fracaso del manejo ortodóncico, o ante un diagnóstico tardío se procede a la cirugía como medio curativo, de allí es que se debe definir con claridad si el diente está incluido (perdió la fuerza de erupcionar) o impactado,( está incluido en el maxilar por una barrera física), o finalmente está retenido ( se detuvo la erupción sin que exista una barrera física), es por eso que el procedimiento inicial orienta hacia la corrección de un diente incluido , pero cuando existe una detención horizontal o anquilosis cercana a los incisivos, el procedimiento aparatológico es difícil de ser manejado con pocas probabilidades de éxito.

    Los caninos superiores, son los dientes permanentes que se presentan retenidos con mayor frecuencia, es así, que los superiores, corresponden a una tercera parte de retenciones, siendo más frecuentes las localizaciones por vestibular o dentro del alveolo, mientras que las dos terceras partes corresponden a la ubicación por palatino.

    De esta manera se describen 3 técnicas para la liberación de un canino superior retenido por vestibular y son:

    a) Descubrimiento por escisión; utilizada en caso de exposición labiolingual de la corona del canino retenido, en el que, si la retención es labial hay poco no ningún hueso cubriendo la corona.

    b) Colgajo de posición apical, que es útil en exposición labiolingual, así como en retención alveolar. Esta técnica será utilizada también en casos donde la encía sea insuficiente

    c) Erupción cerrada, útil en retención alveolar, permitiendo una encía adecuada por encima de la corona y no lleva a reintrusión del diente a largo plazo. Esta técnica no es útil en caso de posicionamiento mesiodistal de la corona.

    El procedimiento quirúrgico de los caninos retenidos lleva maniobras de bioseguridad comunes a todas las intervenciones, de allí que la asepsia y antisepsia de la región se constituye un elemento fundamental con el fin de prevenir alguna infección a través de la utilización de sustancias químicas como el alcohol yodado y soluciones preparadas con peróxido de hidrogeno.6

    El protocolo de manejo se inicia con un procedimiento temprano en pacientes en los cuales se pretende rescatar y conservar el arco dental a través de:

    a) Ventana quirúrgica vestibular, propuesta por Dewel en 1949, y consiste en la remoción de la mucosa queratinizada y parte de la mucosa alveolar que cubre la corona de los caninos

    b) Ventana quirúrgica palatina, en la que se remueve el tejido blando alrededor de la corona del canino retenido por palatino, dejando vista la unión cementoamélica. Después de este procedimiento, se puede incluir la ortodoncia en caso de que la corona esté próxima al plano de oclusión y tenga suficiente espacio para erupcionar. Si la corona es profunda o no hay espacio, se coloca cemento quirúrgico para que permita su erupción espontánea y posterior ortodoncia.

    c) Colgajo de reposición apical: introducido en 1954 por Nabers, utilizando dos incisiones relajantes que permitan la tracción ortodóncica,. En 1974 Levin y D'mico modificaron el procedimiento conservando la mucosa queratinizada al momento de exponer la corona, recomendándose que dicha exposición no sobrepase la unión cementoamélica para evitar pérdidas óseas.

    d) Remoción de patología oral asociada a la retención: como el retiro de quistes dentígeros, odontomas u otras limitantes de la erupción.

    e) Técnica del túnel, presentada por Clark en 1975, diseñando un túnel entre el diente retenido y la cavidad oral, incluyendo en algunos casos tracciones cerradas. Esta técnica permite la exposición de la corona para fijación inmediata de la misma con una ligadura. El colgajo se devuelve a su posición original y la ligadura se mantiene por debajo de este para aplicar fuerza con ortodoncia. Crescini modificó esta técnica, removiendo el alveolo del deciduo, pasando la ligadura por el túnel y ejerciendo tracción intraósea.

    f) Reposicionamiento dental: Descrito por Holland, Cowan y Keith, para lo cual debe haber un buen espacio en el arco dental, el ápice debe estar localizado correctamente, y debe estar abierto, por lo que la indicación de este procedimiento se realiza a edades tempranas.

    g) Autotransplante dental, descrito por Widman, sin embargo el resultado es poco predecible. En este caso, el canino debe ser removido quirúrgicamente y debe existir suficiente espacio para el diente trasplantado, el cual se mantiene ferulizado por 3-12 semanas.

    NOTAS

    1 Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA

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    ARTICULO

    FRACTURA LE FORT I, DE GUERIN U HORIZONTAL DEL MAXILAR SUPERIOR

     

     

    Cordero Peña Grover Mauricio1

     

     


    RESUMEN

    El cirujano militar francés René Le Fort realizó una clasificación de las fracturas maxilares diferenciando principalmente tres tipos de fracturas denominadas:Le Fort I (fractura horizontal), Le Fort II (fractura piramidal), Le Fort III (disyunción craneofacial) en base al recorrido de la línea de fractura. De las tres fracturas de Le Fort, la tipo II o piramidal es la más habitual, sin embargo es común ver una combinación de los tres diferentes tipos de fracturas maxilares.

    La fractura de Le Fort I se provoca con frecuencia tras la aplicación de fuerzas horizontales sobre el maxilar, el cual se fractura a través del seno maxilar y a lo largo de del piso de la fosa nasal, separando al maxilar superior de las apófisis pterigoides de las estructuras nasales y cigomáticas, este tipo de traumatismo puede fracturar el maxilar en una o más partes llegando a fragmentar el maxilar superior.

    Las causas de estas fracturas por lo general son traumas provocados por accidentes de tránsito, deportivos, trabajo, etc. En el 75% de los casos afecta a hombres, de una edad aproximada de 20 a 35 años sin embargo no se pueden excluir a los niños ni a las personas de la tercera edad.

    PALABRAS CLAVE

    Le Fort I. Fractura. Signo de Guerin. Conminución.


     

     

    INTRODUCCION

    El macizo facial superior, está conformado por 13 huesos: vómer, huesos propios de la nariz, ungüis o lacrimales, malares o cigomáticos y maxilares, todos conectados entre sí y sólidamente relacionados con la base del cráneo. Entre ellos demarcan cavidades como: la cavidad orbitaria, cigomática, fosas nasales, senos etmoidales y seno maxilar. Ombredanne realizó una descripción sobre los pilares y vigas que delimitan las cavidades neumáticas ya mencionadas, de esta forma se describe tres pilares verticales (anterior, externo y posterior) y tres vigas de refuerzo. Estos tres pilares verticales, soportan y transmiten satisfactoriamente las fuerzas ascendentes de la masticación, pero a veces se puede considerar un cuarto pilar formado por el vómer y la lámina perpendicular del etmoides, que permite mantener unida la línea media palatina con el esfenoides.

    1. El pilar anterior o canino, se inicia en el alvéolo del canino superior después va hacia la escotadura piriforme para después finalizar en la parte interna del reborde supraorbitario.

    2. El pilar externo o máxilo-malar, se inicia en el área del primer y segundo molar superior y se dirige por el reborde orbitario externo y por la parte externa del reborde supraorbitario del hueso frontal.

    3. El pilar posterior o pterigoideo, se inicia en el área de unión pterigomaxilar y sube hacia el cuerpo del esfenoides, para expandirse por la parte interna e inferior del ala mayor del esfenoides.

    Las vigas horizontales son tres: viga del reborde orbitario inferior, la viga de la apófisis cigomática y por último la superficie palatina.

    1. La viga del reborde orbitario inferior reúne los cuerpos del malar entre sí y la parte superior del pilar canino.

    2. La viga de la apófisis cigomática junta el cuerpo del malar al hueso temporal, a través de las raíces transversa y longitudinal del arco cigomático.

    3. La superficie palatina une entre sí los tres pilares verticales asegurando durante la masticación el equilibrio del plano oclusal además de ser resistente a las presiones verticales de los músculos de la masticación que se insertan en el cráneo.

    Las vigas horizontales permiten que las cargas oclusales no se transmitan íntegras hacia la base del cráneo. La mayor parte de los traumatismos impactan sobre los "parachoques"de la cara, los cuales se sitúan en la línea media sagital: espina nasal anterior, cuerpo de la pirámide nasal y el área incisivo-canina superior.

    En las zonas laterales del macizo facial se encuentran los "parachoques" del hueso malar, cada "parachoque" es diferente, ya que presentan distintas resistencias, por ejemplo, la pirámide nasal y premaxila pueden absorber directamente la fuerza del traumatismo llegando así a fracturarse, sin embargo el cuerpo del hueso malar puede resistir el choque transmitiéndolo a sus puntos de inserción, que se fracturarán .Si el impacto es de muy alta potencia, estos "parachoques" quedan desbordados y el traumatismo se transmite al cuerpo más próximo , originando entonces las lesiones de disyunción facial.

    El trauma con frecuencia ocasiona un desplazamiento del maxilar, los desplazamientos que se pueden producir son de dos tipos:

    1. Los primarios, los que dependerán de varios elementos como la potencia, la dirección, punto de aplicación, superficie de aplicación y agente causal. En las fracturas Le Fort tipo II y III, se presenta un desplazamiento hacia abajo y atrás en el transcurso del plano inclinado de la base craneal. El perfil facial es alargado (Cara de plato) con un retroceso en el tercio medio.

    2. Los secundarios, los cuales son producidos por las fuerzas musculares ejercidas por los músculos masticatorios sobre los fragmentos óseos, estos desplazamientos son escasos debido a las pocas inserciones musculares potentes en el macizo facial superior. Se toma en cuenta al músculo masetero, músculos pterigoideos, musculatura palatina y músculos temporales. El músculo masetero ayuda a descender el arco cigomático, los músculos pterigoideos acompañados por la musculatura palatina llevan hacia atrás el hueso palatino y por último los músculos temporales compactan las líneas de la pared lateral de la órbita. 1

    TRAZOS DE LA FRACTURA

    El trazo de la fractura es horizontal, por arriba de los ápices de los dientes superiores, dañando el seno maxilar, al tabique nasal, hueso palatino y por último a las apófisis pterigoides del hueso esfenoides.2

    La fractura permite una separación entre el maxilar superior y la base del cráneo, como consecuencia se puede evidenciar que el maxilar pasa de ser un hueso inmóvil a un hueso móvil denominado "maxilar flotante", también pueden existir fracturas accesorias ubicadas en la línea media del paladar, en caso de darse ello se debe diferenciar de una fractura alveolar.3

    DESPLAZAMIENTOS

    Como ya se mencionó anteriormente los desplazamientos no se presentan en todos los casos, dependen mucho de la fuerza del impacto, dirección, punto y superficie de aplicación, agente causal y fuerza muscular.

    En caso de presentarse el desplazamiento, éste sería orientado hacia la región posterior, ocasionando un contacto prematuro entre los molares, teniendo como resultado una pseudoclase III, por retrusión maxilar.

    CUADRO CLINICO

    Al examen clínico se observa edema y heridas en el tercio medio de la cara, equimosis en mucosa vestibular y palatina, además de maloclusión dental tipo pseudoclase III o mordida cruzada. Al realizar movimientos maxilares se puede observar movilidad de toda la arcada superior en relación con el hueso cigomático y la pirámide nasal que permanece inmóvil. A la palpación existen elevaciones óseas a nivel de los pilares máxilo-malares.

    En las fracturas de Le Fort I, II y III se puede presentar el signo de Guerin que se manifiesta cuando se fractura la apófisis pterigoides. El operador con ayuda del dedo índice palpa por la región palatina del reborde, llegando a los pilares amigdalinos para posteriormente alcanzar a la zona retro palatina donde termina el paladar blando, lugar donde se debe realizar una ligera presión hasta que el paciente relata dolor.4

    DIAGNOSTICO RADIOLOGICO

    El diagnostico radiológico de las fracturas en el tercio medio de la cara se realiza mediante tomografía axial computarizada (TC) de cortes axiales y coronales para evaluar lesiones del piso de la órbita.5

    Hay signos radiológicos que orientan al operador a sospechar de una fractura facial, como la asimetría facial, radiopacidad lineal no anatómica, defectos corticales, partes o fragmentos de hueso superpuestos ocasionando una "doble densidad".

    Para evaluar una fractura de Le Fort I primero hay que observar el contrafuerte pterigomaxilar o posterior, éste está formado por tres elementos la apófisis pterigoides del hueso esfenoides, la apófisis piramidal del hueso palatino (unido a la parte anterior de la apófisis pterigoides) y por último la tuberosidad del maxilar, de ésta manera el contrafuerte posterior une al maxilar superior con la base del cráneo. Para la observación de una fractura localizada en la apófisis pterigoides es necesario realizar la TC por el plano coronal para obtener una mejor visibilidad de la lesión, pero para ver el grado de conminución de la lesión lo ideal sería tener una TC por el plano axial.6

    TRATAMIENTO

    El objetivo del tratamiento es restablecer las relaciones que tenía el maxilar superior previas a su fractura, con el cráneo por arriba y con el maxilar inferior por abajo .Para ello se deben reconstruir los pilares verticales y vigas horizontales , que establecen las tres relaciones dimensionales de :ancho, altura y proyección ántero posterior de la arquitectura facial.

    El tratamiento debe ser inmediato, para evitar reabsorciones, atrofias de los tejidos blandos en huesos mal ubicados y pérdida ósea, además de realizar una premedicación con antibióticos para que no se presenten futuras complicaciones. La parte más importante de éste tratamiento es la fijación del maxilar superior con el maxilar inferior, el cual debe encontrarse en una posición estable, por lo tanto de haber una ruptura mandibular previa debe ser tratada antes con osteosíntesis, para posteriormente fijar el maxilar superior.

    El tratamiento consiste en efectuar la reducción y la inmovilización del maxilar, la reducción deberá restablecer la oclusión que tenía el paciente previo a la fractura. La inmovilización tiene por finalidad lograr una cicatrización de los focos de fractura en una óptima ubicación, se debe efectuar mediante una obstrucción intermaxilar o también llamado bloqueo intermaxilar, el que mantendrá ambas arcadas dentarias en oclusión normal en el punto máximo de intercuspidación, teniendo en cuenta todos los reparos anatómicos. El bloqueo tendrá una duración aproximada de cuatro a seis semanas, durante las cuales los alimentos que ingiera el paciente deberán estar en estado líquido y el paciente deberá succionar a través del espacio retro-molar.

    Para conseguir una buena fijación de la fractura hay que utilizar osteosíntesis con mini placas en los contrafuertes verticales, dentro de éstas miniplacas las que son en forma de "L" son las que protegerán los ápices dentarios. La osteosíntesis consolida una cicatrización ósea primaria mediante la fijación rígida o consiguen una consolidación ósea secundaria, contrarrestando las fuerzas de distracción ósea mediante la fijación semirrígida.

    Si existiera una fractura en la línea media del paladar se inmovilizará con el uso de mini placas en el paladar y en el proceso alveolar .El uso de una férula de acrílico a nivel del paladar impedirá una desintegración de los segmentos de la fractura cuando las mini placas no aporten la suficiente estabilidad.

    Antes del uso de las miniplacas, el operador utilizaba unos alambres de suspensión que fijaban la fractura hacia otro punto craneal, como al reborde infraorbitario, a la pirámide nasal o circuncigomáticas, con el fin de obtener una mejor estabilidad, pero el mayor problema en la suspensión circuncigomática era que se ejercía una fuerza de dirección posterior que podía retruir el maxilar fracturado.

    Sin embargo si después de la inmovilización la fractura sigue con movilidad y persiste el alargamiento en la cara es necesario realizar una suspensión del fragmento maxilar colocando alambres a nivel de los rebordes infraorbitarios, descendiéndolos intratisularmente hacia el vestíbulo superior para fijarlos a los arcos dentarios. Para finalizar, en caso de una excesiva pérdida ósea se pueden utilizar los injertos óseos los cuales sólo están indicados en pérdida de múltiples fragmentos óseos en pilares, conminución no controlada y pérdida de proyección ósea.7

    COMPLICACIONES

    Las complicaciones pueden ser de dos tipos:

    a) Mediatas o también llamadas tardías por que se producen después de la intervención quirúrgica, en las que se pueden mencionar: sinusitis, deformidad estética, maloclusión, retraso en la reparación, pseudoartrosis, pigmentación de la piel, ensilladura nasal, desviación lateral mandibular, limitación de la apertura bucal, alteraciones a nivel ocular y palpebral.

    b) Inmediatas o tempranas son las que se aparecen durante la intervención quirúrgica, dentro de éstas se encuentran: hemorragias, obstrucción respiratoria, deglución de dientes o fragmentos de las mini placas e infección siendo esta última la más frecuente.8

    CORRECCION DE LAS SECUELAS DE LAS FRACTURAS FACIALES

    A pesar de las nuevas técnicas quirúrgicas y tratamiento de fracturas cráneofaciales, persisten los pacientes con deformidades postraumáticas que desfiguran rostros, estas secuelas por lo general se dan cuando el tratamiento fue retrasado, cuando el operador no tomó en cuenta la complejidad de la fractura durante el diagnóstico o cuando se realizó un tratamiento quirúrgico incorrecto.

    La corrección de las secuelas es un reto para el cirujano maxilofacial, ya que el resultado depende mucho del estado de los tejidos blandos, sin embargo lo primero que se debe devolver son las dimensiones vertical, transversal y ántero posterior de la estructura cráneofacial para posteriormente corregir las alteraciones o deformidades que haya en tejidos blandos si fuese necesario. Si hubiera un fragmento óseo mal reducido lo ideal es realizar el abordaje subperióstico, para que posteriormente sea osteotomizado y devuelto a su posición anatómica.

    Para la corrección de secuelas se utilizan materiales como son injertos óseos y materiales aloplásticos de tipo reabsorbibles y no reabsorbibles. Dentro de los materiales aloplásticos de tipo reabsorbibles se mencionan a la hidroxiapatita, el polyglactin, el ácido poliglicólico, polidioxano etc. Los materiales aloplásticos no reabsorbibles tienen una gran desventaja con la imposibilidad de realizar la migración posterior con lesión de músculos o estructuras nerviosas, los más utilizados son las láminas de siliconas, teflón, prolene, goretex y placas de titanio, de todos estos materiales aloplásticos no reabsorbibles la silicona y el teflón son los más útiles ya que se usan también como materiales de refuerzo. 9,10

    NOTAS

    1 Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA

    BIBLIOGRAFIA

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    ARTICULO

    FRACTURAS MAXILOFACIALES LE FORT II O PIRAMIDAL

     

     

    Condori Mollinedo Gustavo Felix1

    Mollinedo Patzi Marcela2

    Mg.Sc. Bustamante Cabrera Gladys3

     

     


    RESUMEN

    La fractura Le Fort II, también denominada fractura piramidal, es el resultado de una fuerza que impacta sobre las estructuras del tercio medio facial y que llega a invadir las caras externas de los maxilares, extendiéndose hasta la raíz de los huesos propios de la nariz, huesos etmoidales y malares hasta la apófisis pterigoides.

    Este tipo de lesiones fracturarias, son producto de traumatismos en cara, resultante de accidentes de tránsito o golpes con objeto contuso, que se presentan con mayor frecuencia en varones entre 15-25 años de edad.

    El cuadro clínico del paciente se encuentra representado por el alargamiento de la cara y la mordida abierta anterior, así como el hematoma periorbitario que acompaña el aplastamiento de la nariz, la cual se encuentra tumefacta y obstruida.

    La resolución quirúrgica de ésta lesión debe ser inmediata, fijando los cabos fracturarios una vez que éstos han sido recolocados a su posición inicial, manteniendo la fijación del maxilar e intermaxilar por lo menos durante un mes, al cabo de los cuales, se procede a la reparación estética si fuese necesario, así como la corrección ortognática consiguiente.

    PALABRAS CLAVE

    Fractura piramidal de cara. Fractura Le Fort II .Fractura, maxilar superior.


     

     

    INTRODUCCIÓN

    Martin Wassmund propulsor de la escuela alemana de cirugía bucal, fue el primero en utilizar la distracción gradual con el uso de ligas que corregía la posición del maxilar luego de una osteotomía, aportando de igual manera la descripción de los trazos de lesiones maxilofaciales conocidas como Fracturas de Wassmund, las cuales se aplican a las fracturas Le Fort, denominándose fractura de Wassmund I cuando la fractura estaba por debajo de los huesos propios de la nariz, y Wassmund II, cuando comprometía a dichos huesos, mismas denominaciones que describió Le Fort en el tipo II de fracturas del macizo cráneo facial.

    De esta manera es que se inicia la descripción hecha por ambos autores (Le Fort y Wassmund, sobre las lesiones de cara que provocan disyunciones de huesos en diferentes regiones), describiendo de igual manera, las causas que llevan a dichos cuadros.

    En la actualidad, con el desarrollo de los medios de transporte y la imprudencia de algunos conductores que ocasionan accidentes automovilísticos, la sociedad en la que acrecienta la violencia, los accidentes laborales que son frecuentes; se ha incrementado la probabilidad de sufrir traumatismos en diferentes áreas, una de las más afectadas es la región facial. 1

    Las lesiones faciales se describen dividiendo a la cara en tres tercios: superior, medio e inferior. Los más vulnerables a sufrir trastornos son los tercios superior y medio. El tercio facial medio, está conformado por estructuras óseas como: los huesos nasales, los huesos cigomáticos y los maxilares superiores. Esta región de la cara está expuesta a traumatismos de diversa índole, que pueden llegar a producir las llamadas fracturas Le Fort, cuya clasificación en: tipo I, II y III, sigue vigente desde 1901, cuando René Le Fort, en 1901 realizó una clasificación de fracturas de estructuras maxilares en tres tipos, teniendo en consideración el trayecto de línea de fractura, estos son:

    •     Le Fort I o de Guerin transversal del maxilar superior, su línea de fractura se ubica sobre los ápices dentarios, extiendiéndose hasta las apófisis pterigoides de los huesos esfenoidales.

    •     Le Fort II piramidal, en este caso la línea de fractura sigue un trayecto que va por la raíz nasal, hueso lacrimal, reborde infraorbitario y por la pared de la maxilar hasta la apófisis pterigoides.

    •     Lefort III o disyunción cráneofacial, ocurre cuando el trazo de fractura se extiende desde la articulación del hueso frontal con el hueso malar hasta la sutura nasofrontal a través del piso de las órbitas. 1,2,3

    DEFINICION

    La fractura tipo Le Fort II, es una fractura que recibe su nombre por el trayecto en forma piramidal que presenta la lesión, y que se extiende por los huesos propios de la nariz y séptum hacia abajo y atrás por la parte media de la órbita, atravesando el reborde infraorbitario y extendiéndose por la región cigomático malar. Compromete desde la porción más delgada de la apófisis ascendente del maxilar superior y se extiende lateralmente por los ungüis, la articulación cigomáticomaxilar, la pared lateral del maxilar superior llegando hasta la articulación pterigomaxilar.

    La mutiplicidad de lesiones en los huesos mencionados hace que esta disyunción cráneo facial genere una verdadera separación de los huesos de la base del cráneo, comprometiéndose esfenoides y etmoides en forma severa. 4,5

    El mecanismo de acción más frecuente con el que se 'produce la lesión se denomina Blow out, el mismo fue descrito en 1943 por Pfeiffer, haciendo referencia a las lesiones del piso de la órbita y después se manifestó como una elemento importante en la producción de lesiones nasofrontomalares, que se asocian a fracturas de la base del cráneo. De ésta manera se explica que la fuerza del impacto sobre el globo ocular es recibida por el reborde supraorbitario y transmitida a la lámina etmoidal o huesos propios de la nariz, piso de la órbita, extendiéndose por los malares hasta la región pterigoidea.

    ASPECTOS CLINICOS

    Los pacientes que presentan este tipo de fracturas sufren de heridas en el rostro, de diferente magnitud, se observará asimetría facial, con edema facial severo y extenso, el mismo que puede llevar a disminución de la apertura de los ojos, con la característica de "ojos de mapache". La nariz, se encuentra deformada, con aplanamiento marcado y pérdida de la delimitación nasal (Wassmund II), o levantamiento anterior y aplanamiento superior ( Wassmund I). El paciente presenta alargamiento y aplastamiento del tercio medio de la cara, con evidente mordida abierta anterior (disoclusión).3, 4, 6,7

    Cuando los huesos propios son afectados se observará epistaxis y deformación de la región nasal, comprometiendo la estética facial del paciente, además de la posible existencia de movilidad patológica de dichos huesos.3,7

    El reborde infraorbitario se encuentra escalonado en la palpación, intensamente doloroso, observándose borramiento del surco nasogeniano y signo "de la pinza" positivo, al tomar entre el pulgar y el índice , al maxilar por su borde anterior, sosteniendo la cabeza con la otra mano, observándose movilidad completa del hueso.

    El examen clínico no debe descuidar la evaluación neurológica de la región y la revisión de los órganos comprometidos.

    DIAGNOSTICO

    Para el diagnóstico del cuadro, se deberá identificar con mucha precisión el tipo de trauma recibido, además de determinar la existencia o no de deformidades previas que puedan confundir al clínico, entre ellas se mencionan a fracturas previas de los huesos nasales con hundimiento, las maloclusiones, como mordidas abiertas anteriores o posteriores, las cuales deben tenerse en cuenta en el diagnóstico diferencial en relación a las fracturas del macizo cráneo facial.

    Ante la sospecha de una fractura Le Fort II se debe realizar un examen clínico de palpación, que nos proporcione el diagnóstico, evitando movimientos bruscos en lo más mínimo posible, para evitar el desplazamiento de hueso fracturado , por lo que en ocasiones se acude al apoyo de exámenes complementarios como las radiografías o tomografías. Sin embargo si pese a utilizarse diferentes medios diagnósticos y aun existe duda sobre el tipo de lesión se recurre a la observación de las facetas dentales, con sumo cuidado, verificando alteraciones oclusales. 6,8

    EXAMENES COMPLEMENTARIOS

    La radiografía es un elemento importante para llegar al diagnostico de las fracturas del tercio medio. Las proyecciones radiográficas más empleadas para este fin son:

    •     Proyección de Waters, que suele ser suficiente para el diagnóstico de fracturas del tercio medio de la cara, se emplea para valorar la región órbitomalar.

    •     Proyección lateral de cráneo, se utiliza cuando los huesos propios de nariz se ven afectados.

    •     Proyección de Hirtz para diagnosticar fracturas de arco cigomático.

    Las tomografías axiales computarizadas son de gran ayuda para valorar lesiones asociadas al piso de la órbita cuando se sospecha que existe fractura a este nivel.6,9

    TRATAMIENTO

    Para tratar una fractura Le Fort II, primero se realiza la desimpactación, posteriormente la reducción de la dicha fractura y el restablecimiento de la oclusión dentaria, luego se prosigue con la fijación del desplazamiento del maxilar superior y de los huesos nasales, para este fin se colocan arcos o alambres intermaxilares a través de orificios en la apófisis cigomática del frontal, los cuales van desciendiendo hasta llegar a la cavidad bucal, por detrás de los arcos dentarios, recomendándose la fijación rígida con miniplacas a través de incisiones en párpado inferior, vestibulonasal y coronal.

    Se recomienda que esta fijación y suspensión de la fractura se mantenga por el lapso de por lo menos 4-6 semanas, al cabo de las cuales la formación de tejido fibroso en los huesos evitará futuros desplazamientos

    COMPLICACIONES

    Las complicaciones a ser mencionadas se refieren a sangrado profuso, obstrucción respiratoria por el aplastamiento de la pirámide nasal, infección local u osteomielitis en caso de lesiones abiertas, y complicaciones referidas a la región traumatizada, como en el caso de órbita y pared lateral de la misma.

    A largo plazo las complicaciones se refieren a deformidades faciales que cambian la estética facial, artrosis de las áreas afectadas, maloclusión secundaria a la lesión.3

    NOTAS

    1Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA

    2Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA

    3Médico Cirujano - Especialista en Medicina Interna. Docente emérito Semiología General UMSA. Mg. Sc. Psicopedagogía y Educación Superior. Mg.Sc. Bioética.

    BIBLIOGRAFIA

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    ARTICULO

    FRACTURA MAXILOFACIAL LE FORT III

     

     

    Chávez PérezWilson 1

    Choque YapuchuraDennis Oliver2

     

     


    RESUMEN

    Las fracturas cráneo-faciales fueron descritas en 1901 por el cirujano francés René Le Fort, quien al observar diferentes formas de trazos fracturarios a nivel de cara, las clasifica en tres tipos que reciben su nombre, ésta clasificación realizada de acuerdo a la gravedad de la lesiónpermite delimitar las zonas de su afección, de este modo se denominan: a) Le Fort tipo I a la fractura horizontal que comprende los maxilares y fosas piriformes. b) Le Forttipo II, a aquella fractura en forma piramidal que se inicia en el hueso nasal y continúa hasta el hueso lacrimal, c) Le Fort tipo III, donde la fractura es transversal y separa los maxilares de la base del cráneo. Esta última corresponde a un estado grave de lesión que provoca una disyunción cráneo-facial, con alto riesgo neurológico que pone en peligro la vida del paciente, siendo importante el diagnóstico temprano y resolución inmediata.

    Para el tratamiento a seguir se toma en cuenta los principios básicos de las fracturas faciales, como ser: reposición de fragmentos óseos en su posición anatómica, inmovilización de las estructuras afectadas, devolución de la oclusión y principalmente la prevención de cualquier tipo de infección en el lugar afectado.

    PALABRAS CLAVE

    Disyunción cráneo-facial. Le Fort III. Fracturas en cara.


     

     

    INTRODUCCION

    Las fracturas del tipo Le Fort III, son aquellas que pueden afectar a los huesos propios de la nariz, la pared interna de la órbita justo por detrás del agujero óptico y terminar en el extremo pósterointerno de la hendidura esfenomaxilar, rompiendo la raíz de las apófisis pterigoides, maxilar superior, malares, ungüis, cornetes inferiores, vómer y palatinos. Este tipo de fracturas corresponden a múltiples quiebres que comprometen gran parte de los huesos del tercio medio facial, que provoca una separación de las cavidades orbitarias hacia la parte inferior, lo que ocasiona un aplastamiento del seno maxilar que da la apariencia de "cara de plato" debido al agrandamiento facial y al retroceso que se produce en el tercio medio.1

    Las causas más frecuentes de estas lesiones son lesiones contusas como: a) accidentes de tránsito, de trabajo, del hogar, deportivos y caídas, o b) lesiones de carácter penetrante como lesiones por armas de fuego, explosivos y otros. Los pacientes con este tipo de lesiones generalmente son politraumatizadospor lo que es necesario que sean examinados y tratados de forma integral, es por tanto necesario resaltar que se debe tener cuidado con todos aquellos aspectos que puedan poner en riesgo la vida del paciente, debido a la estrecha relación que presenta con las estructuras craneales y cerebrales.

    A pesar de la clasificación que asignó René Le Fort, éstas lesiones fracturarias no se presentan puras a excepción de las del tipo I, presentando generalmente una combinación de los tipos II y III, que proporciona una aproximación de manera sistemática a las fracturas del tercio facial.2-3

    Antiguamente esta lesión no era muy común, pero fue incrementándose con la revolución tecnológica e industrial que predispone a mayor cantidad de lesiones traumáticas de diverso tipo, siendo más frecuente en el hombre que en la mujer.

    MANIFESTACIONES CLINICAS

    La fractura Le Fort III presenta entre los tipos característicos de lesión las siguientes líneas de fractura que recorre: la sutura naso frontal y frontomaxilar, sobre el ungüis y la pared medial de la órbita rodeando el agujero óptico hasta la parte posterior de la fisura orbitaria superior, al llegar a este punto, esta línea de fractura se divide en dos: a) la primera línea sigue su recorrido por la fosa pterigopalatina hasta la base de la apófisis pterigoides; b) la otra línea parte del extremo anterior de la hendidura esfenomaxilar hasta romper el borde lateral de la órbita a la altura de la sutura cigomáticofrontal, esta disyunción cráneo-facial concluye con la fractura del arco cigomático y la pared lateral de las fosas nasales, vómer, lámina vertical del etmoides y con frecuencia la lámina cribosa de este hueso.

    La signosintomatología se caracteriza por: dolor producido por los múltiples traumas causados, mala oclusión dentaria producto del alargamiento de la cara, dificultad para deglutir, epistaxis, rinorrea, enfisema palpebral, edema de los tejidos blandos del tercio medio, equimosis bilateral periorbitaria y subcojuntival y epífora.4

    En el examen físico se puede observar: retroceso facial que produce una clase III de Angle al examen dentario, aumento de la dimensión vertical de la cara, alteración de la sensibilidad de los nervios infraorbitarios, trismus y obstrucción respiratoria. Por su lado la presencia del "síndrome de hendidura esfenoidal” es uno de los datos más complejos en este tipo de lesión ya que presenta parálisis unilateral que afecta a las estructuras que se encuentran dentro de esta hendidura como la arteria oftálmica, vena oftálmica y los nervios III, IV, VI y rama oftálmica del V par craneal, los ramos simpáticos, y parasimpáticos en especial los ciliares y los que inervan la pupila, abarcando a veces al nervio óptico en el agujero óptico vecino, por lo que el paciente presenta ptosis palpebral, ojo móvil con midriasis, anestesia en el territorio oftálmico con reflejo corneano abolido y rara vez exoftalmia irreductible.

    En caso de presentar fracturas nasales, el paciente puede presentar epistaxis, deformidad local, así como en las fracturas maxilomalares se presenta equimosis subconjuntival y periorbitariacomo un signo patognomónico, mientras que en las fracturas de mayor gravedad involucradas con el suelo orbitario existe el descenso del globo ocular, enoftalmia y diplopía, también la presencia de rinorrea de líquido cefalorraquídeo causada por la rotura de la lámina cribosa del etmoides.

    Al examen de palpación en los lugares de sospecha, permite detectar la crepitación, movilidad y la presencia de escalones óseos que son producto de la falta de continuidad del hueso. Para determinar el tipo de fractura Le Fort, debe apoyarse con los dedos de la mano izquierda en la sutura fronto-nasal del paciente, mientras que con los dedos de la mano derecha se sujeta el maxilar superior a nivel de los incisivos centrales y se realizan movimientos de ascenso, descenso, anterior y posterior del maxilar superior, el lugar donde se palpe la movilidad determina el tipo de fractura facial.

    Para palpar la fractura Le Fort III se inicia la exploración por los huesos propios de la nariz, por lo cual se utilizarán los dedos índice y pulgar de la misma mano y luego realizar una palpación bimanual de los rebordes infraorbitarios y arcos cigomáticos, inmediatamente después se pide al paciente que abra la boca para encontrar si existen interferencias con la apófisis coronoides.

    Si existe sospecha de fractura Le Fort III, se toma el maxilar con los dedos de la mano derecha y mover la región de sospecha, los dedos de la mano izquierda se colocan a nivel de la sutura frontonasal para que la cabeza del paciente quede inmóvil y también para verificar si existe movilidad o no a este nivel.

    El signo de Guerin es otro dato a ser buscado en lesiones de este tipo y que se realiza para determinar si existe una fractura en la raíz de las apófisis pterigoides. Con el dedo índice se palpa la región palatina hasta llegar a los pilares amigdalinos y la zona retropalatina a nivel de la zona donde termina el paladar blando, se hace presión y si el paciente siente dolor, es positivo.5,6

    EXAMENES COMPLEMENTARIOS

    Los exámenes complementarios a ser solicitados son:

    a) Tomografía axial computarizada (TAC): donde se puede evaluar el compromiso óseo y encefálico, por lo que es recomendable como examen inicial antes que la radiografía convencional. Del mismo modo su uso en la reconstrucción tridimensional permite una visión anatómica del problema mediante un monitor logrando observar al detalle las diferentes lesiones óseas.

    b) Radiografía: Usando la radiografía convencional como las proyecciones de Waters para tener una valoración de la región orbitomalar, Cadwell, Hirts para tener una valoración de los arcos cigomáticos, radiografías laterales del cráneo que ayuda a valorar la mala oclusión del paciente, así como la ortopantomografía para estudiar la zona de la mandíbula y verificar el diagnóstico de sospecha.7

    TRATAMIENTO QUIRURGICO

    El tratamiento de este tipo de lesiones es quirúrgico y las técnicas más consideradas actualmente son:

    a) Tratamiento de tejidos blandos y duros: Para lo cual se debe aplicar anestesia local y luego realizar un lavado con abundante suero salino para intentar eliminar los cuerpos extraños de la lesión, realizando un fuerte cepillado alrededor de los bordes de la herida para evitar que se produzca el tatuaje postraumático, del mismo modo se debe eliminar lugares donde exista tejido necrótico para que no dificulte la cicatrización, realizando una hemostasia y sutura de áreas sangrantes, preservando los conductos lacrimales y salivales, luego aplicar profilaxis antitetánica, analgésicos y cobertura antibiótica de amplio espectro.

    b) Reducción: Al realizar la reducción se procede a devolver la oclusión normal que tenía el paciente antes de la fractura, esta maniobra se la realiza por medio de fórceps para traccionar, una vez realizada ésta maniobra se comprueba la reducción palpando la unión frontonasal, el reborde orbitario inferior y la unión frontomalar.

    c) Fijación: Se debe realizar la fijación del maxilar superior hacia la mandíbula con alambres de suspensión,            alambres           de osteosíntesis o mini placas de titanio y reconstrucción de las zonas continuas o defectos óseos de más de 5-7 mm con injertos óseos primarios. En caso de que la mandíbula también esté fracturada, primero deberá fijarse ésta con osteosíntesis y luego proceder a la fijación del maxilar superior. Las zonas utilizadas para colocar suspensión con alambres, o miniplacas de titanio son: espina nasal anterior, reborde piriforme lateral, reborde orbitario inferior, soporte cigomático y unión frontomaxilar. Los alambres de suspensión están contraindicados en pacientes edéntulos o con dentaduras postizas, en los que se utilizarán alambres de osteosíntesis o placas óseas.

    d) Desimpactación: El cirujano debe tener los codos pegados al cuerpo y sostener firmemente las ramas del fórceps Rowe-Killey, ubicando la parte activa de los fórceps en las fosas nasales y la cavidad bucal y traccionando verticalmente, mientras que el ayudante sujeta la cabeza firmemente en la posición adecuada. Luego de tirar verticalmente, se deberán realizar movimientos de izquierda a derecha para lograr desimpactar los cabos fracturados, de esta forma es importante verificar si la desimpactación fue exitosa para que no exista recidiva de la misma.

    e) Inmovilización: Se realiza la inmovilización con un bloqueo intermaxilar de métodos de fijación rígida, las partes óseas deben ser alineadas y mantenidas en posición de 4 a 6 semanas para que el hueso cicatrice y durante este tiempo el

    paciente solo podrá ingerir alimentos líquidos por el espacio retromolar, la dimensión transversal del maxilar superior se recuperará al relacionarlo con la porción del maxilar inferior.

    f) Injertos óseos: Se usan en lugares donde existe pérdida de sustancia ósea. Con preferencia se usa la cortical externa del parietal que se caracteriza por ser fina y poco maleable, también se puede usar hueso iliaco bicortical, y en último caso se usa costilla modelada y dividida, estas dos últimas opciones, se reabsorberán con el tiempo.

    COMPLICACIONES POST-TRATAMIENTO

    Las complicaciones se presentan generalmente debido a un tratamiento postergado debido a la negligencia del cirujano, o consecuencias cerebrales que obligan a que el tratamiento maxilofacial sea postergado.

    De igual forma el defecto estético resultante del tratamiento puede generar limitaciones ventilatorias por la desviación del tabique, anquilosis a nivel de la apófisis coronoides, mordida abierta anterior, limitación de la apertura bucal, dolor periarticular, meningitis, fistula de líquido cefalorraquídeo, alteración del nervio infraorbitario, sepsis y abscesos.8,9

    NOTAS

    1Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA

    2Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA

    BIBLIOGRAFIA

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    ARTICULO

    FRACTURA MANDIBULAR TIPO CHAMPY-MICHELET

     

     

    Coronel Loza ÁlvaroVíctor.1

     

     


    RESUMEN

    Las fracturas son pérdidas de continuidad en los huesos que generalmente son provocadas por accidentes traumáticos intensos y procesos patológicos que afectan intrínsecamente al hueso, presentándose en cualquier región del cuerpo, siendo particularmente susceptibles aquellas zonas con mayor vulnerabilidad al trauma, de acuerdo a su ubicación en la anatomía humana, como ser, extremidades superiores, extremidades inferiores y cabeza; la mandíbula, al presentarse como el único hueso móvil en toda la cabeza, está directamente expuesta a los accidentes deportivos, automovilísticos, golpes, y traumas de toda índole.

    La fractura mandibular es la segunda lesión en frecuencia, después de la fractura de los huesos propios de la nariz refiriéndose a fracturas de huesos del cráneo exclusivamente. Para que el tratamiento de éstas fracturas sea lo más favorable para el paciente y tenga una recuperación rápida, Champy y Michelet, investigaron y desarrollaron un sistema ingenioso para la osteosíntesis mandibular, en caso de fractura de ángulo mandibular, que consiste en la unión de los dos segmentos óseos con una o dos mini placas que se sitúan en las "líneas ideales de osteosíntesis" para obtener una mejor estabilidad, y una recuperación rápida e ideal después del tratamiento.1

    PALABRAS CLAVE

    Mandíbula. Fractura. Osteosíntesis. Mini-placa.


     

     

    INTRODUCCION

    Las fracturas mandibulares actualmente presentan un problema único para el cirujano máxilo-facial, al ser éstas muy incómodas para el paciente impidiendo el habla, la masticación y la mímica; es por eso que las fracturas necesitaban desde hace mucho tiempo de un tratamiento ideal, rápido y preciso; las primeras documentaciones de reparación de fracturas mandibulares aparecieron con Edwin Smith P. en 1650 a.C., posteriormente fue Hipócrates el que introdujo el vendaje del área afectada como una forma de inmovilización, introduciendo así los primeros conceptos de fijación. Después de muchos años, se difundieron nuevas técnicas por los autores del momento, como ser, GuglielimoSalecetti en 1492, enunciaba que: "se debe fijar un diente de la mandíbula no lastimada, a otro de la mandíbula lastimada."

    Consecutivamente en los años 70 del siglo XX, Champy y Michelet1, desarrollaron el método de usar pequeñas placas de titanio flexibles y no compresivas, para soportar la estructura de la mandíbula como un sistema de fijación.

    Las fracturas en el hueso mandibular son las más frecuentes en el cráneo, con una incidencia de 70% del cuerpo de la mandíbula y de un 20% en el cóndilo mandibular. El tratamiento de las fracturas de ésta región varía desde la fijación mandibular hasta la combinación de osteosíntesis con tornillos de fijación biocortical y mini placas de fijación rígida2.

    CUADRO CLINICO

    Las fracturas mandibulares, tienen tres áreas de lesión: a nivel del cóndilo, angular, y del cuerpo, estas a su vez pueden ser lineales, o conminutas. En cualquiera de los tres casos, la primera manifestación clínica es el dolor, mismo que es intenso, generando limitación funcional en la apertura o cierre, por el desplazamiento de los cabos fracturados, por lo que la apertura bucal puede estar disminuida francamente o bien mantenerse con la boca abierta ante la imposibilidad de cierre de la misma, teniendo en cuenta los valores normales de apertura bucal que oscilan desde 40mm hasta 45mm, siendo indicador de fractura o de patología, la alteración de estos valores, además del dolor. Cuando una fractura está a nivel de la rama ascendente y cercana a la emergencia de los nervios mentoniano y maxilar inferior3,el paciente presentará: parestesias y disestesias, en la región respectiva por el daño causado a los nervios ya mencionados. A la inspección se observa una notable inflamación y un posible desgarro de la mucosa adyacente. A la palpación el paciente presenta dolor intenso tanto a la apertura como en el cierre bucal.

    Las fracturas que se presentan con mayor frecuencia en los adultos son las angulares y condíleas, siendo éstas las áreas más frágiles de la mandíbula debido a su estrechez y a la exposición que tienen con el medio externo.

    Existe además un compromiso ponderable en las partes blandas que rodean a la mandíbula como ser los músculos, nervios, arterias y venas; por lo tanto el equipo de cirujanos que atenderán estos casos, deberán tomar en cuenta, la reconstrucción y restitución de la integridad de estos tejidos y no así el daño que se pudiera causar en caso de una mala praxis.

    TIPOS DE TRATAMIENTO

    Inicialmente, en el tratamiento a seguir en las fracturas mandibulares, se debe valorar que consiste en aproximadamente un mes y medio de inmovilidad para una curación satisfactoria. Este largo periodo de inmovilidad afecta en otros diferentes aspectos que van relacionados con la salud del paciente, siendo los más relevantes: pérdida de peso, mala nutrición, falta de higiene e incomodidad del paciente.

    El tratamiento de la fractura mandibular se divide en: fijación rígida, fijación semirrígida, y una reducción cerrada o fijación no rígida. Para la fijación rígida se toma en cuenta las siguientes técnicas: Tornillos de fijación biocortical, placa de compresión y fijación externa con pins4-5.

    La fijación con mini placas y alambres son consideradas como técnicas de fijación semirrígida. La fijación máxilo mandibular con férulas linguales es considerada como técnica de reducción cerrada4-5.

    La fijación no rígida permite la formación de hueso secundario gracias a la infiltración inflamatoria. Y la fijación semirígida permite la formación ósea primaria y secundaria; Estas dos aclaraciones son ventajas en las opciones de tratamiento que se puede seguir según el caso5.

    Reducción abierta. (Fijación interna o rígida [Champy - Michelet])

    Consiste en una cirugía donde se evidencia una exposición directa de la fractura y la cual trata de devolver la posición inicial del hueso y a la vez implementar un dispositivo de fijación a los segmentos del hueso fracturado1-5. La fijación interna es utilizada e indicada en fracturas inestables, cuando es difícil devolver la oclusión del paciente con técnicas de reducción abierta, en una dislocación lateral del cóndilo de la mandíbula y cuando la fijación máxilo mandibular está contraindicada. Este tipo de tratamiento lleva un periodo largo de tiempo para concluir, donde influyen los parámetros del tratamiento ya citados anteriormente. Para el inicio de la fijación abierta siempre se intenta devolver la normoclusión al paciente, utilizando una mini placa de fijación sujetada por unos tornillos de fijación biocortical1-6. Las placas de fijación introducidas como tratamiento por Champy - Michelet, pueden ser de grosor variado, yendo desde los 0.5 mm hasta los 2mm de diámetro, de longitudes variables de 6 y 8mm, las cuales son sujetadas por tornillos de fijación (CompressionLagScrewFixation)7, hechos de titanio para el soporte de las fuerzas masticatorias; estas dimensiones varían de acuerdo con el grosor de la cortical de cada hueso.

    Esta técnica es la más utilizada en las fracturas en el ángulo mandibular, la cual es indicada cuando el tratamiento está dentro de las 24 horas de ocurrida la lesión, siendo ésta más favorable para el paciente.

    Fijación por placas. (Fijación interna o rígida tipo Champy - Michelet)

    Para el tratamiento se siguen cuatro objetivos principales

    •     Devolver a la fractura la posición anatómica.

    •     Restaurar la oclusión.

    •     Fijar los dos segmentos de hueso hasta su completa curación.

    •     Evitar las complicaciones.

    Las placas pueden ser de carga única o de carga compartida.

    En la osteosíntesis con placas de carga única, la placa rígida traslada las fuerzas al lugar de la fractura, entre las indicaciones más relevantes están las fracturas en lugares edéntulos y fracturas comunicantes.

    En cambio en las placas de carga compartida, la fuerza está repartida entre el aparato de fijación y el hueso implicado, en el cual se requiere un volumen óseo favorable para este objetivo. Éste tratamiento incluye los tornillos de fijación biocortical que idealmente se implantan en un plano perpendicular al plano de la fractura, utilizados idealmente en fracturas oblicuas del ángulo de la mandíbula, fracturas del cuerpo de la mandíbula y del mentón8.

    Las placas de fijación rígida deben ser alineadas, con las "líneas ideales de osteosíntesis", para alcanzar una fijación estable. Estas líneas van desde el trígono externo retromolar siguiendo la línea oblicua externa que se encuentra en la cara anterior del cuerpo de la mandíbula hasta llegar a la región de la raíz del canino1. Por lo que se asume que en fracturas del ángulo mandibular se puede usar mínimamente una placa y en fracturas de la sínfisis mentoniana como mínimo dos placas de fijación, idealmente paralelas una de la otra.

    TECNICA QUIRURGICA

    Siendo la más común la fractura de ángulo mandibular en el uso de placas (técnica Champy-Michelet), la técnica quirúrgica consiste en la incisión inicial en el borde anterior de la rama ascendente del maxilar inferior hasta llegar a la zona molar, se incide en la encía con una longitud adecuada al tamaño de la lesión para levantar un colgajo mucoperióstico por toda la línea oblicua externa hasta llegar a la zona de la fractura. Se implementa una placa en las líneas ideales de la osteosíntesis si la lesión no fuera tan extensa1,5,9.

    Para la técnica con dos placas, una se sitúa en la cortical externa superior y la otra en la cortical externa inferior, tomando en cuenta la evaluación del hueso mandibular, y su relación con otras estructuras que pudieron verse afectadas como ser: la encía y las piezas dentarias y si éstas incurren directamente en la línea de la factura, deben ser sometidas a una exodoncia, pero esto es controversial de acuerdo con los siguientes parámetros que pudieran presentar las piezas dentarias: movilidad excesiva, exposición radicular, fractura radicular con exposición de la pulpa, o la presencia de procesos cariosos extensos. En caso de que las piezas dentarias estén intactas, deben mantenerse in situ, si no presenta signos de movilidad o inflamación, caso contrario puede generar una infección1-5.

    COMPLICACIONES

    Entre las complicaciones para este tipo de tratamientos se presentan:

    - Infección: La infección es causada generalmente por los estreptococos alfa hemolíticos, siendo las causas más frecuentes en la etapa post-quirúrgica.

    La defectuosa antibioticoterapia o la falta de ésta, defectos en la reducción o fijación7y dientes no valorados en la línea de la fractura.

    - Uniones retardadas: Son retardos en la unión normal de los segmentos óseos, que se presentan en un porcentaje muy bajo. Ésta complicación es indicadora de que no hay una correcta osteogénesis, ni una buena cicatrización de la herida, a su vez es muy dolorosa y molesta para el paciente. La causa más común es la inmovilización defectuosa en el tratamiento, pudiendo ser evidenciada mediante una ortopantomografía o radiografía panorámica10.

    Esta complicación se presenta más en alcohólicos, al tener una hipovitaminosis marcada, una calidad ósea baja, metabolismo reducido y los sistemas defensivos del organismo bajos.

    - Mala unión o mala oclusión.

    Se observa como alineamiento defectuoso en el tratamiento, este puede ser a nivel óseo o a nivel dentario generando una mala oclusión corregible en casos no muy complicados, con un tratamiento ortodóntico respectivo5,11.

    - Afección de los nervios.

    El nervio maxilar inferior es el que se encuentra más afectado, debido a su compromiso y su cercanía de las áreas vulnerables de fractura mandibular, pudiendo causar parestesias a nivel del labio inferior y mentón1,11.

    NOTAS

    1Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA

    BIBLIOGRAFIA

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